Хронический эрозивный гастрит дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика гастрита: основные методы

Воспалительные изменения желудка наблюдаются у большинства людей. В некоторых случаях человек даже не знает о наличии заболевания. Высокая частота встречаемости гастритов связана с характером питания. Ведь к раздражению слизистой оболочки желудка приводят такие факторы, как употребление острых, жирных и жареных продуктов. Кроме того, одной из причин развития гастрита является стресс. Так как желудок иннервируется блуждающим нервом. Часто гастрит развивается у людей, которые много курят и употребляют алкогольные напитки. Симптомы этой патологии схожи с проявлениями многих заболеваний. Поэтому диагностика гастрита очень важна. Во-первых, выявление этого заболевания необходимо для назначения лечения. Во-вторых, диагностика нужна, чтобы отличить гастрит от других патологий. Благодаря специальным исследованиям можно выявить не только воспаление желудка, но и его стадию.

Что такое гастрит: разновидности

Воспалительный процесс слизистой оболочки желудка называется гастритом. Заболевание может иметь острое и хроническое течение. В первом случае воспаление возникает под действием провоцирующего фактора и полностью поддаётся лечению. Если патология имеет хронический характер, то наблюдается утолщение стенки органа и замещение слизистой оболочки соединительной тканью. В этом случае имеются как периоды выздоровления (ремиссии), так периодические и обострения. Диагностика и лечение гастритов зависит от разновидности воспаления. Выделяют несколько форм заболевания. Среди них:

  1. Катаральный гастрит. Данная форма воспаления отличается легким течением. Она встречается у большинства больных. Часто катаральный гастрит не имеет выраженных клинических симптомов, особенно при хроническом течении.
  2. Фибринозное воспаление. Может развиться вследствие поражения желудка химическими веществами (ожоги кислотами, щелочами).
  3. Флегмонозный гастрит. Возникает при травмах брюшной полости, распространении инфекции.

Хроническое воспаление бывает поверхностным, эрозивным, гиперпластическим, аутоиммунным, атрофическим и т. д. Подобные формы гастрита необходимо диагностировать как можно раньше, так как на их фоне часто возникает язвенная болезнь желудка, ГЭРБ, рак.

Какие существуют методы диагностики гастрита?

При своевременном выявлении заболевания и лечении можно добиться полного выздоровления или длительной ремиссии. Диагностика гастрита желудка включает в себя несколько этапов. Первым из них является сбор жалоб и анамнеза. Врач уточняет, какие симптомы имеются у пациента (длительность, локализация, характер боли), когда они возникают (сколько времени проходит после приема пищи). Также важно узнать о рационе пациента, наличии стрессовых ситуаций, других проявлениях патологии.

Следующим этапом диагностики является объективный осмотр. Внимание уделяется органам пищеварительной системы. Важно оценить состояние языка, провести пальпацию живота. Для гастрита характерны неприятные ощущения в подложечной области, а также в левом подреберье. Чаще всего боли появляются через 15-40 минут после еды. Благодаря этому можно понять, в каком отделе желудка преобладает воспалительный процесс.

Помимо этого, диагностика гастрита включает лабораторные и инструментальные методы исследования. К первым относят ОАК, ОАМ, анализ желудочного содержимого, микроскопию ткани органа. Среди инструментальных исследований особое значение занимает ФЭГДС.

Диагностика гастрита лабораторными способами

В первую очередь при подозрении на любое воспалительное заболевание выполняются общие анализы крови и мочи. При остром гастрите (или обострении) наблюдается лейкоцитоз и незначительное ускорение СОЭ. Если возбудителями воспаления являются бактерии, то в ОАК имеет место нейтрофиллёз. При вирусном воспалении – увеличение числа лимфоцитов. В некоторых случаях проводится анализ желудочного содержимого. Лабораторная диагностика гастрита включает исследование биоптатов (кусочков ткани, взятых во время выполнения ФЭГДС). Этот метод проводят лишь при подозрении на гиперпластические процессы в желудке. К ним относится цитологическое и гистологическое исследование. Также некоторым пациентам выполняется уреазный тест. Он позволяет выявить наличие хеликобактерий. Данное исследование проводится 2 способами (дыхательный тест или микроскопия).

Методы инструментальной диагностики гастрита

К инструментальным методам относят рентгенологическую, ультразвуковую и эндоскопическую диагностику гастрита. «Золотым стандартом» считается ФЭГДС. Благодаря этой процедуре можно определить характер воспаления, его локализацию, наличие осложнений (язв, гиперплазии). Кроме того, при проведении гастроскопии выполняется биопсия «подозрительной» ткани. В некоторых странах подобное исследование включено в скрининговые программы. Это позволяет предупредить сразу несколько патологий. Среди них – гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, доброкачественные образования и рак.

Рентгенологическая диагностика не особо информативна при воспалительных процессах. Тем не менее она необходима для точной постановки диагноза. Рентген желудка проводят при подозрении на язвенную болезнь и её осложнения. С целью дифференциальной диагностики выполняют и УЗИ брюшной полости. Оно помогает выявить такие заболевания, как панкреатит, холецистит и гепатит. Все эти патологии могут иметь схожие симптомы с воспалением желудка.

Как диагностировать гастрит у детей?

Диагностика гастрита у детей та же, что и у взрослых. Однако заподозрить данное заболевание у ребенка сложнее. Особенно это касается детей младшего возраста, которые не могут объяснить, что именно их беспокоит. Чаще всего острые гастриты возникают на фоне отравления (пищевой токсикоинфекции). Хроническое воспаление в большинстве случаев встречается в среднем детском возрасте, в подростковом периоде. Это связано с тем, что родители не контролируют рацион своего ребенка, так как он начинает проводить много времени вне дома. Развитию гастрита способствует употребление в пищу жирной пищи (фастфуда), чипсов, сухариков и т. д. Методы диагностики включают рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследования. При промывании желудка исследуют его содержимое для исключения инфекционных патологий. Также выполняется микроскопия кала. Дифференциальную диагностику проводят с паразитарными инвазиями, дискинезией желчных путей, острым аппендицитом. Эти патологии встречаются у детей чаще всего.

С какими заболеваниями брюшной полости дифференцируют острый гастрит?

Важнейшим этапом является дифференциальная диагностика гастрита. Ведь от неё зависит правильность лечения и дальнейший прогноз. Стоит отметить, что при остром гастрите клинические проявления более выражены, в отличие от хронической патологии. Характерными проявлениями являются: тошнота и рвота, боль в верхней половине живота, повышение температуры тела, учащение пульса. Особенно выражены эти симптомы у маленьких детей. Дифференциальная диагностика острого гастрита проводится с хирургическими, инфекционными и сердечно-сосудистыми патологиями, язвенной болезнью желудка.

Хронический воспалительный процесс выражен не так сильно, как острый. Симптомы гастрита могут напоминать обострение другие патологий ЖКТ. Среди них – хронический холецистит, панкреатит, гепатит, язвенная болезнь желудка и ДПК. Также гастрит дифференцируют с глистными инвазиями. Чтобы отличить воспаление желудка от других заболеваний, необходимо провести ФЭГДС.

Особенности диагностики при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит более опасен по сравнению с другими формами заболевания. Это объясняется тем, что он часто приводит к опухолевому перерождению тканей желудка. Чаще атрофический гастрит развивается у людей пожилого возраста. Клинической особенностью этой формы заболевания является стертость симптоматики. Иногда может наблюдаться отрыжка, тошнота, неприятные ощущения в области желудка.

Диагностика атрофического гастрита основывается на эндоскопической картине. Характерно истончение стенок желудка, деструктивные процессы, признаки воспаления – отек, гиперемия ткани. В этом случае необходимо провести биопсию пораженных участков. При гистологическом исследовании выявляют обеднение клеточного состава, уменьшение элементов в размере, функциональную недостаточность.

Отличие острого гастрита от инфекционных патологий

Следует помнить, что некоторые пищевые отравления протекают с синдромом желудочной диспепсии, который характерен и для острого гастрита. Отличительной особенностью является специфичность заболевания. Инфекционные патологии всегда вызваны конкретным возбудителем. Для них характерно быстрое развитие симптомов интоксикации (тошнота, повышение температуры тела, головная боль, общая слабость). Часто гастрит сочетается с энтеритом и колитом. То есть, помимо поражения желудка, возникает воспаление кишечника. Это проявляется диареей, появлением патологических примесей в каловых массах (прожилок крови, гноя), болью в нижних отделах живота.

Как отличить гастрит от аппендицита?

Острый гастрит необходимо дифференцировать от аппендицита. Ведь в начале заболевания эти патологии имеют одинаковые проявления. При аппендиците отмечается боль в эпигастрии, субфебрильная температура тела, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Однако клиническая картина начинает меняться через несколько часов. Боль «перемещается» в правую подвздошную область, температура становится выше. У детей раннего возраста отличить эти заболевания по клинической картине невозможно, поэтому необходимо исключить аппендицит в первую очередь. С этой целью выполняется ОАК и общий анализ мочи, а также проверка специфических симптомов.

Дифференциальный диагноз между гастритом и инфарктом миокарда

Следует знать, что такое заболевание, как инфаркт миокарда, может протекать атипично. В некоторых случаях его симптомы напоминают проявления острого гастрита. Поэтому пожилым людям в первую очередь следует сделать ЭКГ. Кроме того, нужно выяснить, отмечались ли у пациента боли в области сердца, повышение АД, тахикардия.

Лечение острого гастрита

Диагностика гастрита важна для проведения лечебных мероприятий. В зависимости от формы заболевания, могут иметься отличия в медикаментозной терапии. При остром гастрите основным методом лечения является диета (стол № 1). Также важна этиологическая терапия. С этой целью назначают антибиотики («Азитромицин», «Метронидазол»). При повышении кислотности необходимо употребление медикаментов «Омез», «Пантопразол». Также назначаются обволакивающие средства. К ним относят препараты «Алмагель», «Де-нол».

Использованные источники: fb.ru

Способы лечения эрозивного антрального гастрита

Эрозивный антральный гастрит — это хроническое заболевание, характеризующееся образованием поверхностных дефектов на слизистой конечного отдела желудка. Данная патология может быть ассоциирована с хеликобактерной инфекцией. Отличие от простого катарального воспаления в том, что на фоне отека и гиперемии на слизистой образуются эрозии.

Последние могут привести к язве и стать причиной кровотечения. Эрозивный антральный гастрит чаще всего является хроническим. Острая форма наблюдается редко. Распространенность заболевания составляет 2–18% среди людей, которым проводится ФЭГДС по поводу болей в эпигастральной области.

Болеют чаще мужчины. Среди детей от данного недуга страдают преимущественно девочки. Гастрит антрального отдела желудка по своему течению часто напоминает язвенную болезнь. На ранних стадиях люди не обращаются к врачу. Конечный отдел желудка граничит с луковицей 12-перстной кишки, поэтому нередко развивается гастродуоденит.

Основные причины

Воспаление в антральном отделе обусловлено несколькими факторами. Основными причинами развития эрозивного гастрита являются:

  • бесконтрольный прием таблетированных форм НПВС и других гастротоксичных лекарств;
  • наркомания;
  • сильные ожоги;
  • механические травмы;
  • алкоголизм;
  • проникновение инфекции;
  • паразитарные болезни;
  • гормональные нарушения;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • высокая лучевая нагрузка;
  • дуодено-гастральный рефлюкс.

Воспаление бывает первичным и вторичным. В последнем случае гастрит обусловлен другой патологией. Это могут быть гиперпаратиреоз, болезнь Крона, уремия, сахарный диабет 1 и 2 типов, рак желудка и сепсис.

Острый эрозивный гастрит антрального отдела чаще всего связан с воздействием токсических веществ. Это могут быть лекарства из группы НПВС (Диклофенак, Кетонал, Ибупрофен, Мовалис), кокаин, спирт, дифосфонаты и сердечные гликозиды. Немаловажную роль играет стрессорный фактор. Воспаление возможно на фоне острой почечной патологии и ишемии тканей. Эрозивная форма гастрита часто связана с инфекцией.

Возможно поражение слизистой цитомегаловирусами, стрептококками, клостридиями и бактериями Helicobacter. Реже причиной эрозийных дефектов являются паразиты (гельминты). Пример — анизакидоз. Часто воспаление развивается на фоне недостаточности пилорического сфинктера. При этом содержимое 12-перстной кишки вместе с соком поджелудочной железы и желчью забрасывается в желудок и вызывает раздражение слизистой оболочки.

В группу риска входят люди, которые неправильно питаются. Частое употребление острой, грубой и жирной пищи, консервов, газированной воды, кофе и алкоголя негативно влияет на желудочно-кишечный тракт. Особенно опасны продукты с большим содержанием пищевых добавок (красителей, консервантов).

Патогенез развития болезни

Воспаление антральной зоны желудка обусловлено нарушением баланса между защитными факторами слизистой и агрессивным агентом. В 90% случаев при хронической форме болезни обнаруживаются бактерии Helicobacter. Пилорический отдел имеет более высокое значение pH. Здесь происходит подготовка пищевого комка к продвижению в тонкий кишечник.

В антруме имеются добавочные секреторные клетки. С помощью них образуется муциновый слой, который защищает слизистую органа от раздражения. При проникновении инфекции продукция бикарбонатов, слизи, полисахаридов и других необходимых веществ нарушается. Бактерии Helicobacter устойчивы к кислоте. Для них оптимальная среда со значением pH от 5,5 до 8. Данные микробы вырабатывает особый фермент, который способствует образованию аммиака и углекислоты в желудке.

Бактерии Helicobacter продуцируют протеазу. Этот фермент способствует расщеплению белковых молекул клеток эпителия и фосфолипидов. Повреждение слизистой обусловлено и продукцией цитотоксина. Нарушение функции клеток негативно сказывается на образовании гастрина, на фоне чего усиливается синтез соляной кислоты. Все это способствует появлению эрозий.

Клинические проявления болезни

Симптомы при хроническом эрозивном гастрите неспецифичны. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • изжога;
  • тошнота;
  • умеренно выраженная боль в эпигастральной зоне;
  • неустойчивый стул;
  • вздутие живота;
  • снижение аппетита;
  • рвота с примесью крови.

При развитии острого воспаления симптомы выражены более сильно. При образовании язв в антральном отделе боль напоминает таковую при язве. Она возникает на голодный желудок или спустя 1–2 часа после еды. При гиперацидном гастрите отмечается кислая отрыжка. При увеличении pH она тухлая. Нарушение процесса пищеварения становится причиной неустойчивого стула. Диарея сменяется запором.

Симптомами кровотечения на фоне повреждения эрозий являются:

  • рвота с примесью крови;
  • мелена;
  • бледность кожи;
  • тахикардия.

Признаками гастрита на фоне рефлюкса являются горькая отрыжка, белый налет на языке, вздутие и неприятный привкус во рту. Со временем воспаление с эрозиями приводит к атрофии желез. В этом случае болевой синдром может исчезать. Симптомы включают снижение аппетита, чувство переполнения в желудке, быстрое насыщение и незначительную потерю массы тела.

Негативные последствия гастрита

При остром и хроническом эрозивном гастрите часто первым признаком являются кровотечения. Они возникают вследствие повреждения сосудов в области дефектов слизистой. Это опасное осложнение гастрита. При нем появляются следующие симптомы:

  • слабость;
  • головокружение;
  • артериальная гипотензия;
  • снижение работоспособности;
  • частый и учащенный пульс;
  • жидкий, черного цвета кал с примесью свернувшейся крови;
  • рвота;
  • спутанность сознания;
  • потливость.

Чем массивнее кровотечение, тем тяжелее состояние больных. Если лечение эрозивного антрального гастрита не проводится, то возможно формирование язв и развитие желудочного кровотечения. Это более серьезное заболевание, которое трудно поддается терапии и повышает риск развития рака желудка. Опасными осложнениями гастрита являются стеноз и деформация пилорического отдела. Если симптомы массивной кровопотери остаются без внимания, то возможно развитие анемии и шока.

План обследования пациентов

При гастрите симптомы не являются специфичными. Для уточнения диагноза понадобятся следующие исследования:

  • ФЭГДС;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • иммуноферментный анализ;
  • полимеразная цепная реакция;
  • дыхательный тест;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • биопсия с гистологическим анализом;
  • простая и контрастная рентгенографии;
  • pH-метрия.

При эрозивном гастрите в конечных отделах желудка в ходе ФЭГДС определяется пятнистая гиперемия слизистой, эрозии и отек. Возможна усиленная экссудация по причине сужения пилорического отдела. У людей с антральным гастритом в процессе эндоскопического исследования берется кусочек тканей.

До лечения с целью выявления бактерий Helicobacter проводится уреазный тест. При необходимости требуется посев на питательную среду. У пациентов с желудочным кровотечением обязательно исследуется кал на наличие скрытой крови. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, холециститом, опухолями, панкреатитом и функциональными нарушениями.

Лечение

При наличии симптомов и подтверждении диагноза требуется лечение. Оно зависит от этиологии заболевания. При выраженном кровотечении и развитии анемии проводится трансфузионная терапия. По показаниям переливаются компоненты крови. Назначаются препараты железа.

Некоторые больные нуждаются в хирургическом лечении. Оно может понадобиться для обеспечения гемостаза (остановки крови). Проводится клипирование или электрокоагуляция. При гастрите с воспаленным антральным отделом может понадобиться лаваж. Обязательно в схему лечения включают антихеликобактерные препараты. Чаще всего назначаются макролиды, пенициллины и тетрациклины.

В схему лечения могут быть включены производные 5-нитроимидазола. Если причиной послужили гельминты, то показаны противопаразитарные препараты. Для профилактики кровотечений и других осложнений назначаются антисекреторные лекарства и антациды. К первой группе относятся блокаторы протонной помпы (Омез, Париет, Рабиет, Санпраз). Они нарушают образование соляной кислоты.

При непереносимости блокаторов протонной помпы применяются блокаторы гистаминовых рецепторов. Для устранения изжоги назначаются антациды (Фосфалюгель, Алмагель, Гевискон). При эрозивном поражении слизистой незаменимы гастропротекторы. К ним относятся Де-Нол и Вентер. При наличии рвоты показаны прокинетики. Диета при эрозивном гастрите антрального отдела является важным аспектом терапии.

В первые часы с момента развития острого воспаления нужно голодать. После этого назначается стол№1. Диетическое питание направлено на максимальное щажение желудочно-кишечного тракта. Лечебного питания нужно придерживаться минимум 2 недели. При данной диете нужно отказаться от употребления острой, жирной, жареной и грубой пищи, газированных напитков, алкоголя, кофе, специй, кисломолочных продуктов, свежего хлеба, консервов, грибов и продуктов, усиливающих брожение.

Меры профилактики гастрита

Эрозивный гастрит можно вылечить лекарствами и диетой, но проще его предупредить. Для этого необходимо:

  • лечить имеющиеся заболевания органов пищеварения;
  • провести санацию очагов острой и хронической инфекции;
  • мыть руки перед едой;
  • отказаться от употребления инфицированных продуктов;
  • есть только из чистой посуды;
  • питаться 4–5 раз в день с равными интервалами;
  • не употреблять наркотики и спиртные напитки;
  • готовить пищу на пару или отваривать;
  • не употреблять раздражающие слизистую желудка продукты и напитки;
  • не курить;
  • больше двигаться;
  • не подвергаться сильному облучению;
  • исключить стресс.

Состояние слизистой желудка и ее защитные свойства во многом зависят от образа жизни и состояния иммунитета. Чтобы предупредить осложнения при развившемся гастрите, необходимо обращаться к гастроэнтерологу при первых жалобах. Таким образом, эрозивная форма воспаления желудка представляет опасность для больных ввиду возможных кровотечений и образования язв.

Использованные источники: kiwka.ru

Текст

Различные тексты на все случаи жизни

Дифференциальная диагностика хронических гастритов

8.5. Дифференциальная диагностика хронических гастритов.

Необходимость выделения такого раздела обусловлена несколькими причинами, прежде всего клинические проявления гастрита скудны и используя только клини

Таблица 8.4. Критерии диагностики HP ассоциированного и аутоиммунного хронических гастритов.

HP-ассоциированный хронический гастрит

Аутоиммунный хронический гастрит

П риемущественная локализация

выражено, гастрит активный

Антитела к париетальным клеткам

Антитела к внутреннему фактору

незначительная или уровень гастрина в норме

Развитие В12-дефицитной анемии

любой тип секреции

Сочетание с язвенной болезнью

Таблица 8.5. Основные дифференциально диагностические критерии антральной и диффузной стадий HP ассоциированного хронического гастрита.

чаще зрелый, пожилой

нередко язвенно-подобная симптоматика: периодические боли, часто голодные, изжога, иногдаотрыжка кислым

общая слабость, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита,тошнота, отрыжка воздухом,неустойчивый стул

локальная болезненность в пило-родуоденальной зоне

диффузная болезненность в эпи-гастрии

Результаты эндоскопического исследования

на фоне пятнистой гиперемии и отека антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии, антральныйстаз, спазм привратника

бледность, истончение, сглаженность слизистой антрального отдела и тела желудка, просвечивание сосудов

Результаты гистологического исследования

активный антральный гастрит, множество HP на поверхности ив глубине ямок

атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество HP, минимальная активность

ческие данные правильный диагноз поставить трудно, а в большинстве случаев и невозможно, поскольку диагноз гастрита диагноз морфологический. С другойстороны для диагностики используются различные методы, а точнее сказать ихкомбинация, каждый метод использует свои критерии для диагностики хронического гастрита. В связи с этим мы и решили посвятить этот небольшой раздел таким критериям.

Безусловно основной задачей является определение того, какой гастрит имеется у больного. Практически этот вопрос связан с диагностикой HP ассоциированного хронического гастрита и аутоиммунного хронического гастрита. В таблице 8.4мы приводим критерии их диагностики.

При диагностике HP ассоциированного хронического гастрита целесообразно выделять две его стадии: антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) (73).Это связано с тем, что на определенном этапе HP инфекции, спустя длительныйсрок после инфицирования, атрофические процессы начинают превалировать надвоспалительными, и заболевание представляет собой уже новую сущность, требует изменений в тактике лечения и оценке прогноза. Основные критерии для диа-гностки этих стадий показаны нами в Таблице 8.5.

Диффузную стадию HP ассоциированного хронического гастрита иногда приходится дифференцировать с гастритом А + В. Как видно из названия, этот гастрит сочетает в себе признаки двух типов гастритов. Основные критерии — наличие HP, атрофии железистого эпителия, антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.

Другие типы хронических гастритов встречаются значительно реже вышеупомянутых, и их диагностика прежде всего основана на ланных морфологического исследования.

1. Григорьев П.Я.,Агрба В.З..Исаков В.А.,Степанов А.В. Некоторые особенности эндоскопической диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Campylobacter pylori.- Тер.архив.-1989.-№11.-с.65-69.

2. McMullen L., Walker M.M.,Bain L.A. et al. Histological identification of Campylobacter using Gimenez technique in gastric antral biopsies.-J. Clin. Pathol.-1987.-v.40.-p.464-465.

3. Marshall B.J.,Armstrong J.A.,Francis G.J. et al. Antibacterial action of Bismuth in relationto Campylobacter pylori colonization and gastritis.-Digestion.-1987.-v.37.-Suppl.2.- p.16-30.

4. Prakash C.,Marshall B.,Barret L. et al. Transportation media for gastric biopsies to isolateCampylobacter pylori.- Amer. J.Gastroenterol.-1987.-v.82.-p.55.

5. Hartmann D.,von Graevenitz A. A note on name, viability and urease tests of Campylobacterpylori.- Eur. J.Clin. Microbiol.- 1987.-v.6.-p.82-83.

6. Goodwin C.S.,Blincow E.D..Warren J.R. et al. Evaluation of cultural techniques forisolating Campylobacter pyloridis from endoscopic biopsies of gastric mucosa.-J. Clin.Pathol.-1985.- v 38 -p.1127-1131.

7. Faoagali J.,Troughton D.,Aitken J.,Gwynne J. Campylobacter-like organisms in gastricbiopsies: a Christchurch study.- N.Z. Med. J.-1986.-V.99.-p.50-52.

8. Westblom T.U.,Midkiff B.R.,Madan E. et al. Improved isolation of Campylobacter pylorifrom gastric biopsies using a biphasic transport media.-Gastroenterology.-1988.-v.94.-p.A494.

9. Westblom T.U.,Barthel J.S.,Havey A.D. et al. Long term freeze storage of Campylobacterpyloridis.-J. Clin. Pathol.-1987.-v.40,- p.353.

10. Langenberg W.,Rau\vs E.A.J.,Widjojokusumo A. et al. Identification of Campylobacterpyloridis isolates by restriction endonuclease DNA analysis.- J. Clin. Microdiol.-1986.-v.24.-p.414-417.

11. Goodwin C.S. Campylobacter pylori: detection and culture. In: Rathbone B.J.,Heatley R.V.(eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.-Blackwell.-Oxford, 1989.-p.60-62.

12. Queiroz D.,Mendes E.,Rocha G. Indicator medium for isolation of Campylobacter pylori.-J. Clin. Microbiol.- 1987.- v.25.- p.2378-2379.

13. Ribeiro C.D.,Gray S.3. Long term freeze storage of Campylobacter pyloridis.-J. Clin.Pathol.-1987.-v.40.-p. 1265.

14. Buck G.E.,Smith J.S. Medium supplementation for growth of Campylobacter pyloridis.- J.Clin. Microbiol.- 1987.- v.25.- p.597-599.

15. Morgen D.R..Freedman R.,Depew C.E.,Kraft W.G. Growth of Campylobacter pylori in liquid media.- J. Clin. Microbiol.- 1987,-v.25.-p.2123-2125.

55. Klein P.D.,Graham D.Y. Detection of Campylobacter pylori by the C-urea breath test.- In:Rathbone B.J.,Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.-Blackwell.-Oxford,1989.-p.94-105.

56. Schoeller D.A.,Klein P.D. A microprocessor controlled mass spectrometer for fullyautomated purification and isotopic analysis of breath CO .-Biomed. Mass. Spectrom.-1979.-v.6.- p.350-355.

57. Haycock G.,Chir B.,Schwartz G.,Wisotsky D. Geometric method for measuring body surfacearea: a height-weight formula validated in infants, children and adults.- J. Pediatr.- 1978.-v.93.-p.62-66.

58. Guolong L.,Jizong W.,Zhenhua Z.,Yanglong M. Detection of Helicobacter pylori infectionin humans using N-urea method.-Rev. Esp. Enf. Digest.- 1990,- v.78.- Suppl.l.- p.22-23.

59. Wyatt J.I.,Rathbone B.J. Immune response of the gastric mucosa to Campylobacter pylori.-Scand. J.Gastroenterol.-1988.-v.23.- Suppl. 142.-p.44-49.

60. Stacey A.R.,Newell D.G. Local and systemic antibody responses during Helicobacter pyloriinfections.- Rev. Esp. Enf. Digest.- 1990.- v.78.- Suppl.l.- p.6.

61. Newell D.G.,Stacey A.R. Serology of Campylobacter pylori.- In: Rathbone B.J.,HeatleyR.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.-Blackwell.-Oxford, 1989.-p.74-82.

62. Perez-Perez G.,Dworkin B.,Chodos J.,Blazer M. Campylobacter pylori antibodies inhumans.-Ann. Intern. Med.-1988.-v.109.- p.11-17.

63. Newell D.G.,Johnston B.J.,AU M.H.,Reed P.I. An enzyme-linked immunosorbent assay forthe serodiagnosis of j Campylobacter pylori associated gastritis.-Scand.J.Gastroenterol.-1988.- v.23.-Suppl. 142.-p.53-57.

64. Newell D.G.,Stacey A.R. Antigens for serodiagnosis of Campylobacter pylori infection.-Gastroenterol. Clin. Biol.- 1989.-v.l3.-p.37B-41B.

65. Newell D.G. Identification of the outer membrane proteins of Campylobacter pyloridis andantigenic cross-reactivity between C.pyloridis and C.jejuni.- J. Gen. Microbiol.- 1987.-v.133.- p.163-170.

66. Newell D.G.,Lee A.,Hawtin P.R. et al. Antigenic conservation of the ureases of spiral- andhelical-shaped bacteria colonising the stomach of men and animals.- FEMS Microbiol.Letts.-1989.-v.65.-p. 183-186.

67. Hirschl A.M.,Rotter M.L. Serodiagnosis of Helicobacter pylori infections: siutability ofvarious antigen preparations.- In: Malfertheiner P.,Ditschuneit H. (еде) Helicobacter pylori,gastritis and peptic ulcer.-Springer.-Berlin, 1990.-p. 141-146.

68. Evans D.,Evans E..Graham D..Klein D. A sensitive and specific serological test for detectionof Campylobacter pylori infection.-Gastroenterology.-1989.-v.96.-p.1004-1008.

69. Morris A..Nicholson G. Campylobacter pylori: human ingestion studies.- In: RathboneB.J.,Heatley R.V. (eds) Campylobacter pylori and gastroduodenal disease.- Blackwell.-Oxford,1989.- p.185-189.

70. Weil J. Bell G. Detection of Campylobacter pylori by the C-urea breath test.-Ibid.-p.83-93.

71. Sobala G. Possible clinical uses of serology of Helicobacter pylori.- In: MalfertheinerP.,Ditschuneit H. (eds) Helicobacter pylori, gastritis and peptic ulcer.-Springer.-Berlin,1990.-p. 147-153.

Использованные источники: www.dimaname.ru

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям – антибиотики.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.

Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.

Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.

Причины эрозивного гастрита

В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят: прием некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, гормонов коры надпочечников, дифосфонатов, препаратов наперстянки), наркоманию (преимущественно кокаиновую), алкогольную интоксикацию, стрессорные воздействия (тяжелую ишемию, гипоксию, почечную недостаточность, массивные ожоги, политравму и т. д.), инфицирование патогенными микроорганизмами (ЦМВ, группой герпес-вирусов, клостридиями, гемолитическим стрептококком и др. у пациентов с иммунодефицитом), паразитов (анизакиаз). Реже к развитию эрозивного гастрита приводит поражение хеликобактериями, повреждается при этом преимущественно антральный отдел желудка.

Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне таких заболеваний, как сахарный диабет, септические состояния, уремия, гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), патология сердечно-сосудистой системы, гормональный дисбаланс, болезнь Крона и рак желудка. Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита – рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.

Симптомы эрозивного гастрита

Обычно эрозивный гастрит на ранних стадиях успешно маскируется под пищевые токсикоинфекции либо обострение хронической патологии ЖКТ. Пациента беспокоят диспепсические явления — изжога, тошнота, неинтенсивные боли в эпигастрии, метеоризм и неустойчивость стула. Поэтому правильный диагноз чаще бывает установлен на стадии манифестных проявлений, когда развивается кровотечение из эрозированной слизистой оболочки, выражающееся рвотой с прожилками крови либо меленой (черный кал, содержащий в себе элементы переваренной крови). Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.

К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.

Диагностика эрозивного гастрита

Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков.

При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования. Осуществляют общий анализ крови для выявления анемии, анализ кала на скрытую кровь. Для диагностики осложнений и сопутствующих заболеваний назначается биохимический анализ крови. Идентификация инфекционных агентов требует бактериологического исследования рвотных масс, содержимого желудка и кала; применения различных методик выявления H.pylori (ИФА, ПЦР-диагностика, дыхательный тест).

Среди инструментальных методов наибольшее значение придается эзофагогастродуоденоскопии с одновременным проведением биопсии. Во время эндоскопического исследования визуализируются эрозии, производится дифференциальная диагностика с другой патологией желудка, осуществляется поиск источника кровотечения. При массивном кровотечении ЭГДС должна быть проведена в первые часы после поступления, если состояние пациента стабильное – исследование может быть отложено на 24-48 часов.

Во время ЭГДС может быть выявлено несколько типов эрозий: геморрагические (поверхностные либо глубокие, покрыты геморрагической корочкой, имеют бледный венчик); плоские (имеют белесоватый налет, края полнокровные, не возвышаются над слизистой); гиперпластические (расположены на гребнях складок слизистой оболочки, напоминают полипы, умеренно отечны). Кроме того, выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более).

Если провести эндоскопическое исследование невозможно, в диагностике эрозивного гастрита поможет рентгенография желудка. Рекомендуется использование обычной гастрографии, а также с введением контрастного вещества в полость желудка. Рентгенологическими признаками эрозивного гастрита являются: небольшой отек и утолщение складок слизистой оболочки; узловатость внутренней оболочки желудка; увеличение желудочных полей. Наиболее информативным методом выявления эрозий служит рентгенография желудка с двойным контрастированием – при эрозивном гастрите дефекты слизистой оболочки могут быть линейными или протяженными, с рваными краями.

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Этиотропная терапия эрозивного гастрита обычно включает лаваж желудка, эрадикацию инфекционного агента (путем назначения антибактериальных, противогрибковых, противовирусных либо антипаразитарных препаратов).

Для предупреждения осложнений эрозивного гастрита может потребоваться назначение медикаментов, угнетающих секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, аналоги соматостатина), гастропротекторов. Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы – лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1). Антациды обладают слабым профилактическим эффектом при эрозивном гастрите.

Симптоматическое лечение направлено на устранение признаков заболевания: при необходимости обезболивания вводятся наркотические анальгетики (использовать НПВС при острых и хронических гастритах запрещено); спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин). Для устранения тошноты и рвоты обычно применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон).

Прогноз и профилактика эрозивного гастрита

При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита – рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.

Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи