Лучевая диагностика хронического гастрита

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).
  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Симптомы

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия). Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Диагностика хронического гастрита: каков план обследования пациента

Любое воспалительное заболевание сначала бывает в острой форме. Для перехода в хроническое течение, процессу необходимо время, отсутствие лечения.

Диагностика хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка, основывается на получении, анализе совокупных данных беседы с пациентом, внешнего осмотра и внутренних клинических, инструментальных, лабораторных, бактериологических и биохимических исследований.

Как самостоятельно понять, что у тебя гастрит

Хронизация острого воспаления желудка происходит на протяжении некоторого времени. Это может быть год – полтора, или несколько месяцев – скорость развития болезни и перехода ее в хроническую стадию напрямую зависит от сочетания ряда факторов:

  • образа жизни;
  • характера питания;
  • наличия вредных привычек;
  • профессиональных вредностей химического, физического или психологического характера;
  • индивидуальных особенностей пациента;
  • генетической предрасположенности;
  • наличия случаев семейного заболевания.

Диагноз “хронический гастрит” можно заподозрить у себя, если на протяжении нескольких месяцев тошнит после еды, иногда до приступов рвоты. Также пациенты могут указывать на снижение общего тонуса, быструю утомляемость, сонливость, раздражительность, диспепсические явления. Среди них чаще всего встречаются нарушения аппетита, отрыжка с неприятным запахом, проблемы со стулом: запоры или поносы.

Особенно следует обратить внимание на наличие связи подобных симптомов с характером принимаемой пищи. Употребление кислого, соленого, жареного меню, газированных напитков, алкоголя приводит к значительному ухудшению состояния.

Диагностика хронического гастрита

Наблюдая у себя или близких вышеперечисленные изменения в общем самочувствии, следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Обычно, это специалист общей практики, который после осмотра и беседы с пациентом решит, какие необходимы дополнительные обследования и узкопрофессиональные консультации.

План обследования пациента

Врач – гастроэнтеролог действует по определенному плану для того, чтобы собрать как можно больше объективных данных в пользу той или иной причины появления воспаления. Патогенез заболевания зависит от пускового механизма. Поэтому хронические гастриты принято классифицировать по нескольким параметрам. В зависимости от причины болезнь разделяют на механические, физические, химические, бактериальные или комбинированные воспаления.

По степени патологического изменения желудочной слизистой классифицируют атрофические, гипертрофические гастриты. Характер воспалительных изменений проявляется появлением разлитого поражения внутренней оболочки желудка – катаральным гастритом. Очаги локального глубокого поражения характерны для язвенной формы патологии.

Степень выраженности субъективных симптомов, объективных признаков нарушения пищеварения, ухудшения общего состояния характеризует стадию развития гастрита: обострение или ремиссию. Совокупность данных всех тестов обследования пациента приводит к установлению окончательного диагноза, который кодируется в МКБ.

Объективные данные обследования пациентов

Врач после осмотра может утвердиться во мнении о наличии гастрита, если:

  • при пальпации живота отмечается болезненность эпигастральной области;
  • отмечается бледность кожных покровов;
  • язык имеет признаки обложенности налетом беловатого или желтоватого цвета;
  • неприятный запах изо рта;
  • при пальпации нижней трети живота ощущается урчание, присутствую признаки избыточного газообразования в кишечнике;
  • в уголках рта могут быть изъязвления – заеды.

Обязательно необходимо назначить инструментальное обследование, которое включает в себя несколько важнейших, информативных методов.

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия

Достаточно болезненная процедура, во время которой пациенту через пищевод в полость желудка вводится специальный зонд с видеокамерой. Изображение слизистой желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки врач видит на экране монитора и может объективно установить наличие воспалительных изменений, их характер, количество желудочного сока.

Во время процедуры дополнительно могут проводиться следующие диагностические манипуляции:

  • забор материала для биопсии;
  • измерение величины рН желудочного сока;
  • взятие образца для бактериологического анализа на наличие Helicobacter pylori.

Биопсия

Крошечный кусочек слизистой оболочки желудка отщипывается специальным инструментом для того, чтобы исследовать его в лаборатории. Это позволит судить о наличии или отсутствии онкологических изменений в тканях, глубине процесса, дифференцировать локализацию разрастания клеточных слоев, предварительно установить наличие бактериального возбудителя.

рН-метрия

Во время проведения внутреннего исследования желудка есть возможность проверить уровень кислотности желудочного сока – провести рН-метрию. Результаты измерения рН позволяют дифференцировать гастрит по уровню продукции соляной кислоты и ее влиянии на характер заболевания: гиперацидный или гипоацидный гастрит.

Полезное видео

Как выявляется заболевание можно узнать в этом видео.

Диагностика Helicobacter pylori

Это совокупность мероприятий по выявлению микроба в желудке. Сюда входят результаты биопсийного исследования, измерение рН, посев материала в бактериологической лаборатории с целью получить чистую культуру микроорганизма и установить его видовую принадлежность, результаты дыхательного теста.

Дыхательный тест

Пациенту предлагается дважды выдохнуть воздух в одноразовый контейнер: первый раз до приема специального препарата, второй раз – после приема карбамида. Это позволяет установить присутствие и степень активности Helicobacter pylori в желудке.

Обязательным этапом для полной диагностики хронического гастрита считается оценка результатов клинического исследования кала, крови и мочи.

Анализ крови

Уровень гемоглобина, цветного показателя, лейкоцитов – все эти данные необходимо оценить для окончательного диагноза. Тяжелые нарушения переваривания и усвоения питательных веществ в желудке могут привести к злокачественной анемии, повышению количества лейкоцитов.

Этот копеечный метод избавляет от язвы и гастрита! Надо взять 250 мл кипяченой воды. Читать дальше

Анализ кала и мочи

Результаты этих исследований помогают оценить степень патологических изменений внутреннего гомеостаза: развитие воспаления, анемии, дисбактериоза, нарушения переваривания пищи, обмена и выведения желчных пигментов

Рентгенологический метод

Следует применять на этапе дифференциальной диагностики. Пациенту предлагается проглотить рентгеноконтрастное вещество – соединения бария. Он заполняет полость, при этом на рентгеновском снимке становятся видны все нарушения рельефа слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный метод особенно ценен для диагностирования язвенной болезни, онкологических патологий.

Дифференциальная диагностика

На заключительном этапе диагностики необходимо провести сравнительный анализ симптомов, результатов объективного исследования для того, чтобы не ошибиться с диагнозом «хронический гастрит».

Это заболеваний следует отличать от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, дискинезии желчного пузыря и желчных протоков, патологических новообразований этих органов. Симптомы хронического гастрита могут быть схожи с проявлениями язвы антрального или фундального отдела желудка или дуоденального участка желудочно-кишечного тракта.

Панкреатит с локализацией воспаления в головной части, предлежащей ко входу в дуоденум может также характеризоваться субъективными симптомами, схожими на гастрит. В сочетании с дискинезией желчного пузыря, погрешностями в питании, профессиональными вредными факторами, такие воспаления могут иметь мультилокальный характер и маскироваться под хронический гастрит.

Использованные источники: gastritunet.online

Гастрит

Рентгенологическое исследование желудка может иметь значение для определения состояния рельефа слизистой оболочки его при гастрите.

Острые и обостренные хронические процессы сопровождаются более выраженными видами деформации рельефа слизистой вследствие того, что при подобных состояниях характерно повышение гидродинамического баланса подслизистого слоя. Стойкость изменений слизистой оболочки не может быть полностью установлена при однократно проводимом рентгенологическом исследовании. Нередки также наблюдения, когда уже через 3—4 дня после первого исследования, при котором выявилась, казалось бы, стойкая деформация рельефа, приходилось отмечать значительные сдвиги в сторону нормализации рельефа слизистой оболочки. Функциональные деформации слизистой оболочки возможны, в частности, при изменении пищевого рациона или под влиянием некоторых лекарственных веществ. Нередко приходится встречаться с «летучими» отеками слизистой, характеризующими влияние какого-нибудь острого раздражителя. Деформация рельефа вызывается, таким образом, не только патологоанатомическими изменениями, но и функциональными нарушениями и, в первую очередь, набуханием и отеком слизистой невоспалительного характера. Большое значение для оценки состояния рельефа слизистой оболочки в таких случаях имеют фармакологические воздействия, ведущие к регулированию гидродинамического баланса подслизистого слоя (рис. 82) с устранением или уменьшением отечности слизистой оболочки.

Рентгенологически хронический гипертрофический гастрит представляется в виде утолщений складок от увеличения их ширины без изменения хода до значительных набуханий с выраженной деформацией рельефа. Однако для подобных рентгенологически выявляемые изменений оценка их как результата «гипертрофического» гастрита значительно суживает представления о сущности патологического процесса, ограничивая возможности выявления функциональных наслоений и особенностей других анатомических и клинических признаков заболевания. Таким образом, гипертрофический компонент, даже при его наличии, может быть перекрыт другими элементами, характерными для воспаления.

Рис. 82. Изменчивость рельефа слизистой- желудка (рентгенограмма).
а — деформация рельефа при отеке слизистой; б — то же наблюдение через 10 дней после противоотечной терапии — нормальный рельеф слизистой.

Особое место занимает острый гастрит (при ожогах, отравлениях). В случаях острого гастрита также наблюдаются значительные валообразные набухания, обусловленные гиперемией и лимфостазом в подслизистом слое. Такие деформативные изменения бывают настолько резко выраженными, что при больших степенях воспалительного отека на экране или рентгенограммах можно наблюдать отдельные дефекты наполнения, между которыми определяются лишь маленькие бесформенные участки оседания бария, создающие «пестрый» вид измененного рельефа слизистой.

В тех случаях, когда острый или хронический обострившийся гастрит гнездится на ограниченном участке, наблюдаются явления со стороны слизистой отделов желудка. Это сказывается либо в виде выпрямления складок, теряющих свою мягкость и эластичность при пальпации, либо в повышенной их извилистости. Такие ирритативные явления дают возможность учитывать характер реакции слизистой оболочки при гастрите, установленном на основании клинических данных и гастробиопсии. Помимо описанных выше деформативных изменений, наблюдаются и рентгенологические проявления гастрита в виде зернистого рисунка рельефа при сохранении почти обычной формы складок (нодулярно-гиперпластический тип) в виде отдельных выступов, напоминающих бородавки, или в виде выступов — островков на фоне сглаженной слизистой оболочки (полипозный тип).

В последние годы подвергается пересмотру вопрос о гипертрофическом гастрите, диагноз которого основывается на рентгенологических и гастроскопических данных. По материалам произведенной аспирационной биопсии (Ц. Г. Масевич, 1967, и др.) в большинстве случаев рентгенологически и гастроскопически установленный диагноз «гипертрофический гастрит» либо не подтверждается, либо отмечается простое экссудативно-инфильтративное воспаление. В то же время для некоторых специальных форм гастрита рентгенодиагностика сохраняет свое главное значение. К таким формам, в частности, относится так называемая болезнь Менетрие, которая проявляется в избыточно развитой слизистой оболочке, что привело к появлению многих мнений о сущности его. В основе этого вида рельефа слизистой оболочки лежит железистая гиперплазия ее, возможно, связанная и с воспалительными изменениями, что дало повод называть болезнь Менетрие гигантским гипертрофическим гастритом (С. М. Рысс, 1966). Рентгенологически заболевание проявляется большими деформированными складками, достигающими колоссальной величины (рис. 83). Обычно эти гигантские складки располагаются ближе к большой кривизне и очень редко встречаются вблизи малой кривизны желудка. Одной из рентгенологических черт, характеризующих изменения рельефа слизистой при болезни Менетрие, является локализация их в подавляющем большинстве наблюдений главным образом в области тела желудка с очень редким распространением ниже его. Утолщенные и деформированные складки связаны между собой большим количеством соединяющих извилистых дорожек, благодаря чему образуется атипичный крупносотовый рельеф. По большой кривизне возникает грубая зубчатость. Такие складки, тесно прилегая одна к другой, могут создавать картину дефекта наполнения, иногда симулирующего опухоль. При дифференциальной диагностике большое значение должно придаваться функциональным признакам (гиперсекреция, слизь, выпадение перистальтики, ригидность слизистой), которые отсутствуют при избыточной слизистой (Ю. Н. Соколов и П. В. Власов, 1968).

Рис. 83. Избыточная складчатость слизистой желудка при болезни Менетрие (рентгенограмма).

Таким образом, по чисто рентгенологическим признакам нельзя с достаточной достоверностью высказываться в пользу гипертрофического гастрита на основании утолщения складок и деформации рельефа. Эти симптомы могут иметь значение лишь в сочетании с данными, полученными при тщательном клиническом анализе с использованием доступных современных методов исследования, особенно аспирационной биопсии.

Атрофические формы проявляются в виде утолщения складок до частичного или полного их исчезновения, что создает картину едва заметного рельефа либо выраженной сглаженности его. Однако атрофические состояния не всегда хорошо поддаются рентгенологическому распознаванию. Как показывают данные аспирационной биопсии, нередко при рентгенологических проявлениях «грубого» рельефа обнаруживаются морфологические признаки атрофического гастрита (Ц. Г. Масевич, 1967).

Таким образом, гастробиопсические и рентгенологические исследования показывают, что данные обоих методов не всегда сходятся и поэтому следует считать необходимым с большой осторожностью подходить к оценке состояний рельефа слизистой оболочки, опираясь при анализе рентгенологических данных на клинико-рентгенологические сопоставления. Это тем более важно, что деформации рельефа слизистой могут зависеть не только от истинного воспалительного процесса, но и рефлекторных влияний и сопутствующих изменений, могущих возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы, желчных путей, тонкой и толстой кишок, эндокринопатий, витаминной недостаточности и т. д.

При тугом заполнении желудка у больных гастритом удается наблюдать ряд функциональных сдвигов со стороны перистальтики, тонуса и эвакуации, а также со стороны секреции, которая распознается по количеству жидкости, нарастающей в своем количестве во время исследования. Учет функциональных признаков позволяет в каждом отдельном случае иметь суждение о качественной характеристике течения заболевания при проведении контрольных исследований.

Между анатомическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически при гастритах, и характером секреции и кислотности нет строгой закономерной зависимости. В частности, во многих случаях так называемых гиперпластических изменений наблюдаются низкие цифры кислотности и секреции, что может быть связано с отеком слизистой оболочки, влияющим на состояние выводных протоков железистого аппарата слизистой оболочки. Такое состояние секреции может зависеть и от атрофического состояния слизистой оболочки, которое может существовать не только при картине сглаженного рельефа слизистой, но и при значительно выраженных утолщениях и деформациях складок слизистой оболочки желудка.

Уместно будет сказать также о том, что, помимо ряда причин невоспалительного характера, о которых уже указывалось выше, могут возникать отеки слизистой оболочки с существенной деформацией рельефа и на почве аллергических состояний. В подобных случаях должны быть приняты меры к устранению таких изменений. Как и при любых других поводах, в качестве фактора фармакологического воздействия можно рекомендовать предложенное С. В. Гурвич и модифицированное нами воздействие на слизистую оболочку с помощью применения противоотечной подготовки в виде смеси, состоящей из раствора пирамидона и адреналина в следующей прописи: пирамидон 1,0, вода 300,0, адреналин 1 : 1000—20 капель. Эту смесь в необходимых случаях назначают для приема по одному глотку через каждый час на протяжении 7—8 дней до рентгенологического исследования. Применение смеси приводит к уменьшению отека слизистой оболочки желудка, связанного с воспалительными изменениями при функциональных нарушениях до полного его исчезновения с нормализацией картины рельефа слизистой оболочки (см. рис. 82). Естественно, что отсутствие реакции слизистой оболочки на воздействие этой смесью должно считаться фактором, свидетельствующим о наличии стойких нарушений рельефа, чаще всего связанных с опухолевой инфильтрацией.

Особую форму представляет собою хронический гастрит, сопровождающийся склеротическим уплотнением и утолщением стенок антрального отдела. А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов (1947) назвали эту форму «ригидный антральный гастрит». Указанное заболевание имеет определенную клиническую и рентгенологическую картину. Рентгенологически обнаруживается утолщение складок слизистой оболочки с перестройкой рельефа. Антральный отдел стойко сужен и укорочен. По большой кривизне определяется зубчатость и втяжение от спазма или перигастрита. В результате паренхиматозных изменений, сопровождающихся утолщением мышечного слоя и слизистой оболочки, выходная часть приобретает вид ригидной трубки, стенки которой лишены видимой перистальтики. В дифференциально-диагностическом отношении возникает вопрос о возможности ракового поражения антрального отдела. Уточнению диагноза способствует применение фармакологических воздействий, возбуждающих перистальтику. В частности, эффективным оказывается использование инъекции морфина (Porcher, 1946; А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов, 1947; Е. М. Коган, 1958) и прозерина (В. А. Фанарджян, 1959). Под влиянием подобных воздействий при ригидном антральном гастрите изменяется форма антрального отдела и появляется перистальтика (рис. 84). Это заболевание требует особой настороженности, так как иногда могут возникнуть непреодолимые трудности при дифференциальной их диагностике.

В отдельных случаях антральный гастрит симулирует избыточная слизистая антрального отдела, Последняя может выпадать в луковицу двенадцатиперстной кишки. Это явление известно с 1941 г. (Schinz и др., 1952), однако только в недавние годы оно стало хорошо распознаваемым. Сущность подобных изменений заключается в том, что вследствие избыточной подвижности часть слизистой оболочки желудка перемещается через привратник и у основания луковицы образует своеобразные полуциклические дефекты наполнения, вызывая деформацию самой луковицы (рис. 85).

Рис. 84. Ригидный антральный гастрит (рентгенограмма).
а — сужение антрального отдела; б — то же наблюдение после инъекции морфина — форма антрального отдела изменилась.
Рис. 85. Выпадение (а, б) избыточной слизистой антрального отдела в луковицу двенадцатиперстной кишки (рентгенограмма).

Во время рентгеноскопии или на сериальных прицеленных снимках можно наблюдать связь дефектов наполнения, находящихся в луковице двенадцатиперстной кишки, со складками препилорического отдела желудка. Нередко в процессе рентгеноскопии удается «вправить» слизистую, и тогда луковица двенадцатиперстной кишки представляется неизмененной. Встречающиеся иногда в луковице полипозные образования легко отличимы от выпадения слизистой, так как они имеют округлую форму и обособлены.

При рассмотрении вопроса о рентгенологическом распознавании гастритов внимание рентгенолога должно быть мобилизовано не только на учет рентгеноморфологических изменений, но и на те функциональные сдвиги рельефа слизистой и желудка в целом, которые могут обогатить представления о реактивности органа при данном заболевании и при пограничных состояниях.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Диагностика гастрита

В настоящее время в мировой медицине практически отказались от клинического диагноза «хронический гастрит». Под этим названием сейчас понимают только структурные изменения слизистой оболочки желудка, наблюдаемые под микроскопом и у больных, и у здоровых людей, обычно вызванные действием хеликобактерной инфекции. И хотя в МКБ-10 хронический гастрит все же выделен в отдельное заболевание и имеет код К29, его диагностика не дает оснований врачу назначать лечение любому пациенту с внешними признаками болезни, но без жалоб.

В настоящее время при наличии у пациента соответствующих симптомов принято говорить о наличии у него функциональной диспепсии; если же имеется язва желудка, панкреатит, рефлюкс желчи и другие заболевания, речь уже идет об органической диспепсии. Современные схемы приема лекарственных препаратов ориентированы прежде всего на снятие изжоги, боли, тошноты, а не на устранение микроскопических признаков воспаления желудка.

Казалось бы, зачем же ставить диагноз «хронический гастрит», раз он является только морфологическим и никак не влияет на лечение болей в желудке? Оказалось, что диагностика болезни очень важна для выявления предраковых состояний.

Изменения в стенке желудка

Каскад морфологических изменений в слизистой оболочке желудка начинается с заселения бактерии Helicobacter pylori или с действия другой причины воспаления. Развивается поверхностный патологический процесс, который постепенно прогрессирует. У 1 – 3% больных в течение года начинаются процессы атрофии, то есть отмирания клеток слизистой оболочки желудка. Они замещаются клетками, напоминающими кишечный эпителий – развивается кишечная метаплазия, а затем и дисплазия эпителия. Это состояние уже является предраковым.

Из сотни больных с инфекционной формой болезни дисплазия эпителия возникнет у 10, а у 1 – 2 человек разовьется рак желудка. До 90% всех случаев этой злокачественной опухоли связаны с изменениями слизистой желудка, возникшими под действием инфекции. Эрадикация (уничтожение) хеликобактера дает возможность остановить или даже обратить вспять процессы атрофии и дисплазии и тем самым предотвратить рак. Именно поэтому так важно морфологическое подтверждение диагноза «хронический гастрит».

Одновременно отметим, что выраженность симптомов болезни не зависит от состояния стенки желудка. Поэтому именно диагноз «функциональная диспепсия» с указанием варианта жалоб помогает правильно подобрать нужные лекарства. Довольно часто у одного человека присутствуют оба этих состояния, разные по своей природе и способам лечения.

Этапы диагностики гастрита

В первую очередь при постановке диагноза уточняют тип заболевания (неатрофический, атрофический аутоиммунный, атрофический мультифокальный или особые формы болезни – химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, другой инфекционный или гигантский гипертрофический). Тип заболевания в основном зависит от его причины.

Второй этап в постановке диагноза – определение эндоскопической характеристики заболевания. Различают такие виды патологического процесса:

  • поверхностный;
  • с плоскими либо приподнятыми эрозиями (поверхностными повреждениями слизистой оболочки);
  • геморрагический (с кровотечениями);
  • гиперпластический (с утолщением участков слизистой);
  • рефлюкс-гастрит с забросом содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Диагностика атрофического варианта дополняется определением стадии атрофии по системе OLGA. Эта классификация основана на гистологической оценке, то есть изучении полученных при ФГДС кусочков тканей под микроскопом.

Лабораторная диагностика хронического гастрита

После оценки жалоб и анамнеза пациента ему назначаются некоторые лабораторные анализы. Обязательным из них является только один – быстрый уреазный тест биопсийного материала слизистой желудка. При ФГДС берут кусочек ткани, затем его помещают в специальный раствор реактивов и определяют по изменению цвета, имеется ли в материале Helicobacter pylori или нет.

Возможна подобная диагностика гастрита без гастроскопии – анализ в выдыхаемом воздухе продуктов жизнедеятельности хеликобактера (дыхательный уреазный тест).

Дополнительные методы диагностики хронического гастрита в зависимости от его формы и сопутствующих заболеваний:

Использованные источники: ask-doctors.ru

Хронический гастрит

Уважаемый Бадма Николаевич! Спасибо! За неравнодушие и умение вселить не только надежду, а желание жить.

Лечением данного заболевания занимается Гастроэнтеролог

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии.

Общепринятая Сиднейская классификация гастрита (1990 г.) объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

В настоящее время хронический гастрит следует рассматривать как морфологическое заболевание, и он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом.

Врач гастроэнтеролог, гепатолог

Семейный врач, гастроэнтеролог

Семейный врач, гастроэнтеролог-гепатолог

Этиология

Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие.

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).

Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является геликобактер пилори колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.

Топография

Топография поражения устанавливается при гастроскопии.

Морфология

Морфология позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.

Клиническая картина

«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла. Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это симптомы функциональной диспепсии и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.

Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):

  • боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;
  • дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;
  • промежуточное состояние – неспецифический вариант;

По данным европейских авторов инфекция H.pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.

В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.

Оказалось, что антральный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.

Фундальный или мультифокальный гастрит приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка. С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.

Один из главных признаков геликобактерного гастрита является кишечная метаплазия. Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.

Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.

Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori. К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.

Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.

Диагностика геликобактерной инфекции

  • быстрый уреазный тест — 92%
  • Хелпил-тест — 85%
  • гистология тела желудка — 35%
  • гистология – антрум — 70%
  • ПЦР — 69%
  • бактериологический тест — 16%

Лечение хронического гастрита

H.pylori признан причинным фактором хронического гастрита и предрасполагающим фактором язвенной болезни.

Современное лечение гастрита – это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию H.pylori. Инфицированы почти все, но кому необходима эрадикация?

Согласно Маастрихскому консенсус 2 лицам моложе 45 лет, без признаков тревоги (лихорадка, анемия, потеря вес, кровотечения) можно не проводить эндоскопию, а выявлять геликобактер дыхательным уреазным тестом или исследованием кала и слюны (тест на H/pl- неинвазивное тестирование) – и при позитивном результате провести эрадикацию, с последующим (через месяц) неинвазивным контролем.

При установленной функциональной диспепсии эрадикационная терапия не обязательна, но возможна.

Пациентам после 45 лет нужна эндоскопия.

Для пациентов с длительной антисекреторной терапией, не получавших антибактериальное лечение, используется стратегия «sеarch and treat» (выявляй и лечи).

Использованные источники: www.gmsclinic.ru