Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГАСТРИТА

Rail TY-TY

Comments ( 0 )

Please log in to add your comment.

Transcript of ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГАСТРИТА

Определение понятия «хронический гастрит»
Фармакотерапия острого гастрита
Антациды
Хронический гастрит
Хронический гастрит
— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка
$1.25
Monday, February 17, 2014
Vol XCIII, No. 311
Определение понятия «острый гастрит»
Лечение острого гастрита
Лечение хронического гастрита
Медикаментозное для гастрита типа А
Стимуляторы желудочной секреции
ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Острый гастрит
– это острое воспалительное
заболевание желудка, сопровождающееся нарушением секреторной и моторной функций.

Лечение острого гастрита
зависит от состояния больного, формы и распространённости воспалительного процесса.
Классификация острого гастрита по форме
Острый гастрит может быть:
простой (катаральный)
коррозивный
флегмонозный
Признаки и симптомы острого гастрита
(зависят от причины заболевания)
боль в эпигастральной области
желудочная диспепсия
изжога; вздутие живота
тошнота и/или рвота
утрата аппетита
светло-серый налет на языке
диарея
Причины развития острого гастрита
инфекции(бактериальные, вирусные, паразитические, грибковые);
раздражение слизистой оболочки желудка:
долгосрочное использование НПВС;
употребление алкоголя, курение сигарет;
хроническая рвота;
кофе и кислые напитки;
переизбыток желудочной кислоты;
употребление внутрь каустических или коррозионных веществ;
травма;
системные заболевания организма (например, болезнь Крона);
саркоидоз.
Блокаторы H2 рецепторов:
циметидин(гистодил, беломет, симесан);
ранитидин(зантак, гистак);
низатидин(аксид);
фамотидин(квамател, пепсидин).
Ингибиторы протонного насоса
Эзомепразол (Нексиум);
Лансопразол (Prevacid);
Омепразол (Prilosec);
Пантопразол (Protonix);
Рабепразол (Aciphex).
боли в подложечной области, возникающие натощак(острые, схваткообразные или ноющие неинтенсивные; иногда возникают вскоре после еды);
изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым;
тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм;
возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен

Симптомы хронического гастрита
Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы;
Не микробные: аутоиммунные, алкогольные, после операции желудка, обусловленные воздействием противоспалитеьных препаратов (например, индометацина, ибупрофена, аспирина и др.), обусловленные воздействием химических веществ;
Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.
Причины возникновения
Виды хронического гастрита
— катаральный(простой, с незначительными разрушениями слизистой оболочки желудка);
— эрозивный(атрофический,с вовлечением внутренних слоев желудка)
— флегмонозный(+гнойное воспаление, смертельно опасен);
— фибринозный (дифтерический, слизистая оболочка желудка покрывается тонкой пленкой из белка фибрина при тяжелых инфекциях).
А также различают:
Хронический гастрит типа А – аутоиммунный
Хронический гастрит типа В – ассоциированный с Helicobacter pylori
Хронический гастрит типа С (химический)
Особые формы гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный)
Идиопатический

— Сок подорожника
по 1 ст. л. 3 раза в день до еды;

— Плантаглюцид (препарат из листьев подорожника)
по ½ — 1 ч.л. в ½ стакана тёплой воды за 30 минут
до еды 3 раза в день.

— Горечи (аира корневища, полыни горькой трава,
одуванчика корни)
Заместительная терапия
Натуральный желудочный сок
по 1 – 2 ст.л. во время еды;

Ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол)
по 0,25 – 0,5 в ¼ стакана воды во время еды;

Ферментные препараты
Фестал по 1 др. во время еды;

Мезим-форте по 1 – 2 таб. во время
или перед едой;

Панзинорм по 1 – 2 др. во время еды;

Панкреатин по 0,5 г 3 раза в день до еды;

Креон по 1 капсуле (0,15 или 0,3)
3 – 4 раза в день до еды;

Панцитрат по 1 – 2 капсулы 3 раза в день во время еды.
Цитопротекторы
Вентер (сукральфат)
по 1 гр. 3 раза в день до еды и на ночь;

Де-нол (висмута трикалия дицитрат)
по 120 мг (1 таблетка) 4 раза в день
(3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз
перед сном).
Коррекция моторных нарушений функций желудка
Церукал (метоклопрамид)
по 0,01 за 30 минут до еды;

Домперидон (мотилиум)
по 0,01 за 30 минут до еды.

Итоприд (итомед) 50 мг
3 раза в сутки до еды.
Фитотерапия
— Растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настои
тысячелистника, зверобоя, цветков ромашки, мяты, подорожника

по ½ стакана за 30 минут до еды
— Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои
полыни, корня одуванчика, трилистника, корневища аира

по ¼ стакана за 30 минут до еды

Медикаментозное лечение хронического гастрита типа В
Эрадикационная терапия
Для лечения используются
две линии антихеликобактерной терапии
: начинают лечение с первой линии, при неэффективности назначают вторую линию. Контрольное исследование для оценки эрадикации проводится через 4 – 6 недель после окончания лечения (в более ранние сроки можно получить ложноотрицательные результаты)

Выбор варианта лечения (в каждой линии есть несколько вариантов) зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, от чувствительности штаммов НР к препаратам, индивидуальных особенностей пациента.

Первая линия антихеликобактерной терапии(первый вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут (лансопразол 30 мг,
рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг)
+
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут
+
Кларитромицин 500 мг 2 раза/сут
или
нифурател (макмирор) 400 мг
2 раза/сут в течение 10 – 14 дней.

Первая линия антихеликобактерной терапии(второй вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут (лансопразол 30 мг,
рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг)
+
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут
+

Кларитромицин 500 мг 2 раза/сут
или

нифурател (макмирор) 400 мг 2 раза/сут
+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
в течение 10 – 14 дней.
Первая линия антихеликобактерной терапии(третий вариант)
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут
+

Кларитромицин 500 мг 2 раза/сут
или

нифурател (макмирор) 400 мг 2 раза/сут
+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
в течение 10 – 14 дней.
Первая линия антихеликобактерной терапии(четвертый вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут (лансопразол 30 мг,
рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг)
+
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут

+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
в течение 10 – 14 дней(при варианте А)
и 120 мг 4 раза/сут в течение 28 дней (при варианте Б,
е используя медикаменты других групп).
Вторая линия антихеликобактерной терапии (первый вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут
(лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг,
эзомепразол 20 мг)
+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
+
Тетрациклин 500 мг 4 раза/сут
+
Метронидазол 500 мг 3 раза/сут
в течение 10 – 14 дней.
Вторая линия антихеликобактерной терапии (второй вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут
(лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг)
+
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут
+
Нифурател (макмирор) 400 мг 2 раза/сут
или
Фуразолидон 100 мг 4 раза в день
+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
в течение 14 дней.
Вторая линия антихеликобактерной терапии (третий вариант)
Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе
Омепразол 20 мг 2 раза/сут
(лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг)
+
Амоксициллин 1000 мг 2 раза/сут
+

Рифаксимин 400 мг 2 раза в день

+
Висмута трикалия дицитрат (де-нол)
120 мг 4 раза/сут или 240 мг 2 раза/сут
в течение 14 дней.
Третья линия антихеликобактерной терапии — антисекреторная
М-Холинолитики
Атропин Метацин Платифиллин
(действие незначительное, непродолжительное, вызывают побочные эффекты, используются редко)

Гастроцепин(пирензепин)
25 – 50 мг 2 раза в день
за 30 минут до еды

Де-нол (висмута трикалия дицитрат)
120 мг 4 раза в день
(3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз перед сном)
или 240 мг 2 раза в день.

Сукральфат (вентер)
500 – 1000 мг 4 раза в день до еды

Цитопротекторы
Медикаментозное лечение хронического гастита типа С
Прокинетики
Метоклопрамид (церукал)
10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды

Домперидон (мотилиум)
по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды

Итоприд (итомед)
50 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки до е
Регуляторы моторики
Тримебутин (тримедат)
100 – 200 мг
3 раза в сутки

Мебеверин (дюспаталин)
0,2 г (1 капсула)
2 – 4 раза в день до еды

Препараты урсодезоксихолевой кислоты
Урсосан 10 мг/кг/сут
в течение 1 – 1,5 месяцев
Урсофальк, урсолив, урсодекс и др.
(в той же дозировке)

электрофорез с новокаином, платифиллином,

парафиновые и озокеритовые аппликации,

грязелечение.
Физиотерапевтическое лечение
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение с учётом кислотообразующей функции желудка (Ессентуки, Железноводск) показано больным в период ремиссии.

При хроническом гастрите с секреторной
недостаточностью назначают хлоридные
и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые
воды достаточной минерализации
(Ессентуки № 4, № 17 и др.) за 15 – 20 минут
до приёма пищи в тёплом виде по ½ стакана.

При хроническом гастрите с
сохранённой и повышенной
секрецией применяются воды
малой минерализации (Боржоми,
Славяновская, Смирновская )
в подогретом виде за 1 – 1,5 часа
до еды 3 раза в день по ½ — 1 стакану.

Минеральные воды
Диетотерапия
При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной
секреции
(гастрит типа В)
исключают продукты и блюда,
раздражающие слизистую
оболочку желудка (солёные,
копчёные, жареные блюда,
маринады, острые
приправы,
наваристые бульоны)

Диетотерапия
При наличии атрофии слизистой оболочки,
снижении секреторной функции желудка
(гастрит типа А)
показана диета,
предусматривающая механическое
щажение в сочетании с химической
стимуляцией секреторной
активности желудка: рацион
содержит мясные, рыбные,
овощные супы, крепкие
бульоны, нежирное мясо
и рыбу, овощи, фрукты, соки

Будьте здоровы! Берегите желудок!
Витаминотерапия
Витамины группы В (В1, В2 ), никотиновая кислота, фолиевая кислота
Витамин В12(цианокобаламин)

Использованные источники: prezi.com

Лечение хронического хеликобактерного гастрита

Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК. Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и язвенной болезни, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких-либо жалоб. Только эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса явлений воспаления, а также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки [22,31].

Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита [6,31].

В рекомендациях III Маастрихтского консенсуса в ряду абсолютных показаний для назначения антихеликобактерной терапии фигурирует только атрофический гастрит. В то же время составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным все же является проведение терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников больных раком желудка [15,21,31].

Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), которые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации [31].

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение тройных схем с включением метронидазола абсолютно неоправдано, так как критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40%) в России уже давно преодолен.

Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину.

Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям [5,31].

Многоцентровые исследования по определению резистентности H. pylori к кларитромицину, проведенные в странах Европейского региона, выявили ее наличие в 21-28% случаев у взрослых и в 24% случаев у детей [23,32]. В России постепенно складывается та же неблагоприятная ситуация. В 2006 году в Москве у взрослого населения и в Санкт-Петербурге у детей резистентные штаммы выявлялись у 19,3 и 28% обследованных [9,10]. К 2009 г. в Санкт-Петербурге у взрослых пациентов их доля возросла до 40-66% [2,4].

Рост резистентности H. pylori к кларитромицину ведет к неуклонному снижению эффективности стандартной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. По данным как российских, так и зарубежных клинических исследований, этот показатель уже составляет 55-61% [3,30].

Как эффективную альтернативу тройной терапии Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу [31].

Такой вариант эрадикации является предпочтительным при высоком уровне резистентности H. pylori к кларитромицину в регионе (выше 20%), наличии в анамнезе у пациента аллергических реакций на кларитромицин, амоксициллин или другие антибиотики из их групп, а также при предшествующем приеме макролидов по другим показаниям.

В нашей стране в качестве терапии первой линии используется трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом при отсутствии какой-либо клинической симптоматики. У таких больных нет необходимости в быстром подавлении продукции соляной кислоты, и эти схемы могут оказаться оптимальными по соотношению стоимость/эффективность [6,14].

Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на фуразолидон не снижает эффективности лечения [35].

В том случае, если квадротерапия применялась на первом этапе, могут использоваться альтернативные тройные схемы второй линии, включающие ИПП в стандартной дозе и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в комбинации с тетрациклином (500 мг четыре раза в сутки) или фуразолидоном (200 мг 2 раза в сутки) [31].

В целом с ростом устойчивости H. pylori к основным антибактериальным препаратам ведущую роль в схемах первой и второй линии эрадикации начинает играть висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), что связано с наличием у него целого ряда уникальных свойств.

Висмута трикалия дицитрат обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori среди всех препаратов висмута. Де-Нол хорошо растворяется в водной среде желудочного сока и способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции. Он легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет уничтожать бактерии, находящиеся внутри клеток. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута [18,29].

Антихеликобактерный эффект Де-Нола имеет комплексный характер и обусловлен целым рядом механизмов [7,8,29]:

преципитация на мембране H. pylori с последующим нарушением ее проницаемости и гибелью микроорганизма;

подавление адгезии H. pylori к эпителиоцитам;

подавление подвижности H. pylori;

действие на вегетативные и кокковые формы H. pylori;

синергизм в отношении H. pylori с другими антибиотиками (метронидазол, кларитромицин, тетрациклин, фуразолидон).

Последние данные по применению висмута трикалия дицитрата в качестве средства антихеликобактерной терапии были получены в ходе недавнего исследования, целью которого стала оценка эффективности модифицированной 7- и 14-дневной тройной схемы первой линии. К стандартной комбинации, включавшей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, был добавлен висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки. Перед началом лечения определялась чувствительность H. pylori к антибиотикам.

Итоги исследования показали чрезвычайно многообещающие результаты. 14-дневный режим терапии продемонстрировал достоверно большую эффективность, чем 7-дневный. В первом случае эрадикация была достигнута у 93,7% пациентов, тогда как во втором лишь у 80% больных. При наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori лечение оказалось успешным у 84,6% лиц, прошедших двухнедельный курс лечения, и только в 36,3% случаев при применении 7-дневного режима, что свидетельствует о возможности преодоления устойчивости бактерии к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [34].

Указанная четырехкомпонентная схема в составе висмута трикалия дицитрата, ИПП, амоксициллина и кларитромицина уже рекомендована ведущими российскими экспертами в качестве одного из вариантов терапии первой линии при лечении хеликобактериоза [14].

Таким образом, широкое применение висмута трикалия дицитрата дает в будущем реальный шанс компенсировать отсутствие новых высокоактивных в отношении H. pylori антибактериальных средств. Модифицированная 14-дневная схема с включением данного препарата, по-видимому, может успешно назначаться в качестве терапии первой линии даже в регионах с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов бактерии. Такая стратегия позволит значительно снизить уровень устойчивости пилорического хеликобактера к используемым в настоящее время антибиотикам и сохранить высокие показатели эффективности эрадикационной терапии [28].

Кроме антибактериального эффекта, висмута трикалия дицитрат оказывает выраженное цитопротективное действие. Препарат создает на поверхности слизистой оболочки желудка и ДПК пленку, защищающую эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующую процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Причем ионы висмута обладают способностью непосредственно стимулировать пролиферацию клеток эпителия [1,11,26].

Де-Нол почти не влияет на базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и серьезно не нарушает физиологию желудка. Это особенно важно для пациентов с атрофией слизистой оболочки на фоне выраженного воспаления. Дополнительная супрессия кислотной продукции при приеме ИПП в такой ситуации может запустить кишечную дифференцировку эпителия и развитие кишечной метаплазии.

Висмута трикалия дицитрат стимулирует синтез простагландина Е2 и повышает качество гидрофобного слоя желудочной слизи, вырабатываемой поверхностным эпителием. Увеличение продукции простагландина Е2 потенцирует секрецию бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию, стимулирует ангиогенез, поддерживает реконструкцию внеклеточного матрикса, оказывает противовоспалительное действие. Препарат препятствует деградации слизистого слоя, предохраняет от разрушения и фиксирует в области повреждений эпидермальный фактор роста, необходимый для полноценной физиологической и репаративной регенерации эпителиоцитов [7,8,11].

Доказан выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющих перекисное окисление липидов и защищающих ДНК от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18].

Положительной стороной применения Де-Нола является низкая биодоступность. При курсовом приеме данного препарата в течение 1 месяца его концентрация в крови составляет 50 мкг/л, а в желудочном соке — 100 мг/л, что практически исключает проявление системных эффектов висмута.

В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта действий [36]:

Проведение эмпирической терапии «спасения» (третья линия);

Подбор препаратов в зависимости от результатов определения чувствительности H. pylori ко всем антибиотикам, использующимся в схемах эрадикации.

В настоящее время в России наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов десятидневной терапии «спасения». К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллину (1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в сутки) [36].

Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним H. pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия дицитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута в 91% случаев [20].

Несмотря на то, что элиминация H. pylori приводит к постепенной редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже при отсутствии инфекционного фактора [12].

В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально способствует обратному развитию атрофии.

В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса воспалительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата служит важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.

Использованные источники: studwood.ru

Введение

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин «хронический гастрит»; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита [2]:

* неатрофический (поверхностный) гастрит;

* особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).

С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.

Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori

гастрит хронический хеликобактерный

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета [2,3].

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада [3].

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» бактерии [3].

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% [2].

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка [2,3].

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией [1,2].

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты [1,2].

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хро­ническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [1,2,3].

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1в, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка [1,2].

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylo­ri, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка [6].

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Использованные источники: vuzlit.ru

Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин «хронический гастрит» объединяет группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходится на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

Диагностика хронического гастрита

Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум 5 биоптатов (2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка).

Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, а также о наличии H. pylori. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров.

  • Номер:
  • № 1 (19) март — Гастроэнтерология. Гепатология. Колопроктология

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Гиперпаратиреоз (ГПТ) является одной из актуальных проблем современной медицины. До недавнего времени о первичном ГПТ (ПГПТ) говорили как об одном из редких эндокринных заболеваний. .

Сегодня имеются все основания утверждать, что проблема ожирения приобрела угрожающие масштабы, а число людей с лишним весом в мировой популяции стремительно растет, попутно увеличивая частоту случаев возникновения на этом фоне сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. .

Цукровий діабет (ЦД) залишається однією з найважливіших медико-соціальних проблем практично в усіх країнах світу. Поширеність ЦД у світовій популяції становить 6-7% і має тенденцію до зростання. Від цього захворювання страждає кожна 9-та людина, із них 15-20% – ​діти.

7-8 червня 2018 року у Харкові відбулася 62-га науково-практична конференція з міжнародною участю «Українська школа ендокринології», організована ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України» (м. Харків) спільно з Харківським медичним університетом.

Использованные источники: health-ua.com

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).
  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Симптомы

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия). Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи