Атрофический гастрит лечение клинические рекомендации

Хронический гастрит клинические рекомендации

Клинические рекомендации по диагностике и лечению функциональной диспепсии

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ

И ЛЕЧЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ

Рекомендации подготовлены сотрудниками кафедры и клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.В.Х.Василенко ГБОУ ВПО «1 Московский государственный медицинский университет им.И.М.Сеченова»: академиком РАМН, профессором В.Т.Ивашкиным, профессором А.А.Шептулиным, доцентом Т.Л.Лапиной, канд. мед. наук И.М.Картавенко, канд. мед. наук В.А.Киприанисом, канд. мед. наук О.З.Охлобыстиной.

1.2. Актуальность проблемы…………………………….

2. Обзор проблемы

2.3. Функциональная диспепсия и хронический гастрит

3. Диагноз и дифференциальный диагноз………………….

3.1. Диагноз функциональной диспепсии —

3.2. Обследование больных……………………………….

Цель указанных рекомендаций заключается в том, чтобы довести до практических врачей современные представления о функциональной диспепсии (ФД), ее взаимоотношениях с хроническим гастритом, причинах и механизмах возникновения данного заболевания, клинических вариантах течения, существующих в настоящее время подходах к диагностике ФД, дифференциальному диагнозу ФД с другими заболеваниями, протекающими с аналогичными клиническими симптомами, принципах лечения больных.

1.2. Актуальность проблемы Актуальность проблемы ФД обусловливается прежде всего широкой распространенностью данного заболевания среди населения, не вполне правильным пониманием практическими врачами-терапевтами, к которым прежде всего обращаются такие больными, этиологии и патогенеза ФД, часто подменяющих этот диагноз диагнозом хронического гастрита и, как следствие, недостаточной эффективностью лечения таких пациентов.

2.1.Определение В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов дана в приведенной ниже табл. 1 [47].

Характеристика симптомов ФД

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере, 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, наличие постпрандиального дистресс-синдрома можно предполагать в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды, при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии,

Код по МКБ Х : К30 — Диспепсия

2.3. Функциональная диспепсия и хрнический гастрит

К сожалению, значительное число практических врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о ФД, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о ФД, — говорят обычно поликлинические врачи, — Но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»).

Между тем, оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться (а на практике — почти всегда сочетаются) у одного и того же больного. Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й, не имеющий, как было многократно показано, какого-либо клинического эквивалента и протекающий чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии — это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных клинических симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практическими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином сейчас пользуются только морфологи, характеризуя выраженность структурных изменений слизистой оболочки желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [HP]) и их прогрессирование. Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у таких пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» [50]? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям — причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства больных функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб [32], а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации НР лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии [52]. В свою очередь, эффективность лечения больных функциональной диспепсией антисекреторными препаратами не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений [58]. Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержат раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Произошедшая в клинической гастроэнтерологии замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, отмечающихся у пациентов с хроническим гастритом, что безусловно способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов; к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у больных функциональной диспепсией морфологических изменений слизистой оболочки желудка.

Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой оболочке желудка с позиций их значения как предраковых изменений.

В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений слизистой оболочки желудка, развивающихся при ее колонизации НР (т.н. каскад Korrea) [12]. У больных, инфицированных НР, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у этих пациентов постепенно (с частотой 1-3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего развитию аденокарциномы кишечного типа.

Из 100% больных с НР-ассоциированным хроническим гастритом у 10% больных на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1-2% пациентов – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой оболочки желудка НР повышает риск развития рака желудка кишечного типа (некардиального) в 4-6 раз и 60-90% всех случаев рака желудка обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев — даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение рака желудка.

В настоящее время широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркеров: пепсиногена и гастрина-17 (т.н. «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня сывороточного пепсиногена (

Использованные источники: v-zdorovom-tele.ru

Хронический гастрит: клинические рекомендации по диагностике и лечению

По данным статистики, на сегодняшний день около 65-80% взрослых и детей по всему миру страдают хроническим гастритом. Это заболевание часто в дальнейшем ассоциируется с другими патологиями желудочно-кишечного тракта: раком, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Именно поэтому каждому необходимо знать, как заподозрить, диагностировать и лечить патологию.
Хронический гастрит – это заболевание желудка воспалительного характера, в процессе которого активно изменяется структура слизистой оболочки и, на фоне этого, нарушаются основные процессы (секреция пепсина и соляной кислоты).

Код по МКБ 10

По международной классификации болезней хронический неуточненный гастрит обозначается К29.5 и подразделяется на фундальный и антральный.

Этиология

Данное патологическое состояние относится к числу мультифакторных, поэтому определен ряд причин, которые повышают риск развития гастрита:

  • нарушения питания;
  • недостаточное пережевывание пищи;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный прием противовоспалительных средств;
  • другие хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, гипертиреоз, язва двенадцатиперстной кишки, холецистит, дуоденит, панкреатит, эзофагит).

Подробнее об этиологии гастрита в видео:

Типы и формы

Болезнь можно классифицировать на типы в зависимости от:

  1. анатомического расположения воспалительного процесса (фундальный, антральный – антрум-гастрит);
  2. клеточных изменений (атрофический, неатрофический, гиперпластический, поверхностный);
  3. секреторной функции желудка (с повышенной кислотностью – гиперацидный, с секреторной недостаточностью – гипоацидный);
  4. этиологического фактора (эндогенный, экзогенный, аутоиммунный, бактериальный (хеликобактерный), рефлюкс-гастрит);
  5. связи с другими патологиями ЖКТ (гастрит ассоциированный с язвой желудка, дуоденитом).

Клиника

Для того чтобы вовремя заподозрить болезнь и обратиться к врачу, необходимо знать его признаки. Чаще всего пациенты с такой патологией жалуются на тяжесть и умеренно выраженные боли в верхней части живота, тошноту, рвоту, отрыжку кислым, изжогу – эти симптомы и синдромы обусловлены патогенезом данного заболевания.

Также в клинике часто наблюдается нарушение аппетита, потеря массы тела, появление белого налета на языке и неприятного привкуса в ротовой полости.

Поскольку оно хроническое, протекает оно с периодами ремиссий и обострений, которые обычно спровоцированы употреблением недоброкачественной (в т.ч. жирной, жареной, острой) пищи, алкоголя, курением. Чаще обострения болезни регистрируются весной и осенью.

Диагностика

На первичном приеме врач собирает жалобы и анамнез, проводит физикальное исследование (пальпацию, перкуссию, аускультацию). Далее назначается ряд диагностических мероприятий, направленных не только на выявление факта наличия хронического гастрита, но и на определение его вида. Обычно для диагностики проводят следующие лабораторные и инструментальные исследования:

  • общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз);
  • биохимический анализ крови (повышенный уровень пепсина, пепсиногена);
  • рН-метрия (изменения в зависимости от того, гипо- или гиперацидный гастрит у пациента);
  • тест на Helicobacter pylori (в 90% выявляют микроорганизм хеликовактер);
  • ФГДС (очаговое покраснение слизистой оболочки желудка, гипертрофия желез);
  • биопсия (изменения структуры клеток слизистой оболочки).

Данных исследований вполне достаточно для постановки диагноза и назначения терапии. Читайте подробно про гастрит желудка: симптомы, проявление. а также как лечить у взрослых и детей.

Лечение

Для лечения болезни применяют препараты из таких групп:

  1. антибиотики (Азитромицин, Амоксиклав);
  2. блокаторы гистаминовых рецепторов (Пилорид, Ранитидин);
  3. антацидные вещества (Маалокс, Фосфалюгель);
  4. спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин);
  5. блокаторы протонной помпы (Омез, Париет);

Применять препараты нужно курсами и только по назначению лечащего врача. Возможно применение народных средств, но также только после консультации специалиста.

Диета

Диетотерапия – это ключевой момент в лечении гастрита. Меню, в первую очередь, зависит от кислотности желудка.

Использованные источники: krasotagood.ru

Способы лечения хронического атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит — наиболее опасная разновидность гастропатии, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному прогрессирующему истончению стенок желудка, параллельно уменьшается объем здоровых клеток с сохранными функциями. В МКБ-10 недуг зафиксирован с присвоением кода К29.4. Атрофический гастрит с хроническим течением, симптомы которого связаны с дегенерацией и вырождением желез, требует своевременного обследования и адекватного лечения.

Общая информация

Хронический атрофический гастрит относится к разновидностям хронических форм воспалительных патологий желудка. Болезнь чаще поражает лиц пожилого возраста, что не исключает его актуальность среди иных возрастных категорий. Течение патологии приводит к атрофии слизистого слоя с невозможностью последующего восстановления желез, одновременно развивается дисфункция иммунной системы. Сбой в работе иммунных сил приводит к выработке антител, уничтожающих железистые структуры органа. В результате слизистая желудка подвергается двойному удару — со стороны собственного иммунитета и первичных факторов.

Хронический гастрит с признаками атрофии слизистой на начальных стадиях поражает область дна желудка и расположенные там париетальные клетки. После поражения клеток происходит сбой в продуцировании важных компонентов желудочного секрета — зимогена пепсина и соляной кислоты. Как следствие — полость желудка воспаляется, теряет защитные свойства, а травматизация слизистого слоя возникает даже от попадающей в желудок пищи.

Важная клиническая значимость принадлежит площади слизистой с атрофическими изменениями. Чем она больше, тем выше вероятность перерождения метапластических участков в зоны скопления озлокачествленных клеток. Так, при наличии атрофических участков с метаплазией, занимающих 20% от общего объема слизистой желудка, вероятность перехода патологии в рак равна 100%. По данным статистики, хроническая форма гастрита более чем в 13% случаев приводит к онкологии.

Классификация

Атрофические изменения в желудке развиваются постепенно, выделяют несколько стадий (одновременно и разновидностей) в процессе хронизации гастропатии:

  • субатрофический гастрит — начальная степень атрофических дегенеративных изменений;
  • очаговый гастрит с атрофией — появление множественных участков атрофии, железистые структуры начинают отмирать, их замещают клетки простого эпителия;
  • хронический атрофический антральный гастрит — дегенеративные процессы доходят до антрального отдела органа, что свидетельствует о прогрессировании болезни;
  • хронический мультифакторный атрофический гастрит — форма диффузной атрофии с активным метапластическим перерождением тканей слизистой, состояние относят к предраковому.

Провоцирующие факторы

Точные причины, провоцирующие развитие активных атрофических процессов в полости желудка и их перехода в хроническую форму, до конца не выявлены. В гастроэнтерологии основными факторами риска считают длительно текущую хеликобактерную инфекцию и аутоиммунные процессы с разрушающим влиянием собственных антител на G-клетки желудка. В подавляющем числе подтвержденных случаев хронического атрофического гастрита больные являлись носителями хеликобактер пилори. На долю больных с дисфункцией иммунной системы приходится не более 20% случаев.

Прочие причины, повышающие риск развития недуга:

  • неправильное питание с употреблением острой, жирной пищи; нарушение температурного режима (очень горячая или чересчур холодная еда);
  • интоксикации, вызванные случайным приемом химических веществ;
  • вредные привычки — курение, прием спиртного, крепкого кофе в больших объемах — агрессивно влияют на желудок, повышая риск возникновения атрофических процессов;
  • прочие патологии ЖКТ — холецистит, язвенная болезнь, энтериты;
  • отягощенная наследственность;
  • рефлюкс — заброс кислых масс из тонкой кишки в желудок;
  • трудовая деятельность во вредных условиях;
  • подверженность стрессам;
  • прием медикаментов с раздражающим воздействием на стенки желудка.

Клиническая картина

Патология характеризуется медленным развитием. На начальных стадиях, когда объем пораженной слизистой невелик, симптомы отсутствуют. Атрофические процессы развиваются на дне органа, постепенно перетекая на тело и всю поверхность слизистой. Заметные признаки проявляются после того, как патологическим изменениям подвергнется более половины внутренний оболочки органа. Первые симптомы связаны с диспепсией — тяжестью после еды, слабая боль ноющего характера.

Заболевание прогрессирует, симптоматика становится клинически значимой:

  • отрыжка с кислым привкусом после каждого приема пищи даже в малых объемах;
  • неукротимая изжога, приступы которой не снимаются лекарствами;
  • срыгивания — заброс пищевых масс из пищевода в ротовую полость;
  • ощущение тяжести и давления в эпигастрии принимают постоянный характер;
  • расстройство в работе кишечника в виде метеоризма, вздутия, урчания, диареи, запоров;
  • потеря веса из-за нарушения процесса всасывания питательных веществ в ЖКТ;
  • приступы тошноты, рвота с наличием слизи и желчи;
  • снижение аппетита;
  • плотный серый налет на языке;
  • болевые ощущения, возникающие на короткие промежутки времени, после еды.

Немаловажные симптомы, указывающие на хронический гастрит, связаны со стойким ухудшением общего состояния — слабость, сонливость, хроническая усталость, частые обмороки, снижение зрения. Подобные явления носят умеренный характер, но со временем состояние усугубляется. Меняется внешний вид больных — кожа бледная и может шелушиться, волосы сухие и выпадают, десна кровоточат, ногти желтоватые и ломкие. Ухудшение самочувствия связано с анемией и дефицитом витаминов.

Особенности диагностики

Для постановки диагноза проводят ряд диагностических процедур:

  • фиброгастродуоденоскопия — высокоточный метод, позволяющий визуально оценить состояние слизистой, характер и расположение атрофических участков; при проведении ФГДС производят забор биопсии из разных областей желудка, биопсия важна для оценки степени метаплазии;
  • гастрография — метод неинвазивного рентгеновского исследования полости желудка; при наличии атрофии выявляют сглаженные желудочные складки, вялую перистальтику, уменьшение размеров органа;
  • внутрижелудочная ph-метрия позволяет установить сниженную кислотность желудочного секрета, не меняющуюся на протяжении суток;
  • иммунологический анализ крови необходим для оценки состояния иммунной системы и выявления сопутствующих патологий аутоиммунного характера;
  • КТ и МРТ органов брюшной полости позволяют подтвердить диагноз и исключить опухолевый процесс;
  • выявление инфекционного агента (хеликобактер пилори) с помощью метода ПЦР, ИФА, дыхательного теста.

В последние годы большой популярностью при диагностике недуга пользуется неинвазивный метод оценки функционального состояния желудка по крови — гастропанель, или гематологическая панель. При атрофическом поражении желудка по гастропанели выявляют типичные показатели:

  • положительный ответ на антитела к хеликобактер пилори;
  • снижение концентрации сывороточного пепсиногена;
  • сниженный уровень гастрина 17 — явный признак гибели железистых структур, либо его повышение сверх нормы при атрофическом гастрите по аутоиммунному типу.

Гастропанель относят к точным методам с достоверностью более 80% и используют при начальном этапе диагностики. С помощью метода можно определить тип гастропатии, локализацию, установить причинный фактор, распознать предраковые изменения и определиться с оптимальными направлениями терапии.

Тактика лечения

Хронические процессы при атрофическом гастрите приводят к полному угнетению клеток слизистой, и регенерации они не подлежат. Поэтому лечение хронического атрофического гастрита направлено на минимизацию и сдерживание метапластических изменений, трансформации в злокачественную опухоль. При организации медикаментозного лечения важно учитывать состояние больного и интенсивность дегенерации здоровых клеток.

Медикаментозное лечение включает прием:

  • антибиотиков из группы пенициллинов и тетрациклинов при выявлении хеликобактер пилори — Амоксициллин, Трихопол;
  • ингибиторов протонной помпы для нормализации выработки соляной кислоты и предотвращения рефлюкса — Омез, Лансопразол;
  • стимуляторов регенерации тканей — масло облепихи;
  • гастропротекторов — Мизопростол;
  • препаратов для нормализации моторики — Домперидон, Мотилак;
  • препаратов с обволакивающим эффектом с висмутом, алюминием — Викалин, Ротер.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапией — применяют электрофорез, магниты, тепловые процедуры на эпигастральную зону. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, с организацией грязевых ванн и аппликаций.

Диета

Диета при хроническом атрофическом гастрите требуется пожизненная. Назначение диеты производится в индивидуальном порядке, исходя из особенностей течения патологии и ее типа. В зависимости от цели и задач комплексной терапии больным, страдающим гастритом, рекомендуют 4 разновидности диетического стола по Певзнеру.

  • Диета № 2 является основной при хроническом атрофическом гастрите. В рамках стола № 2 разрешены отварные, тушеные, запеченные блюда из мяса, рыбы. Больные могут употреблять яйца в виде паровых омлетов, кисломолочную продукцию. Диета полноценная и обеспечивает стимуляцию желудочных желез.
  • Диета № 1а показана при рецидиве болезни. Ее цель — создание минимальной нагрузки на пищеварительный тракт, уменьшение возбудимости эпителиального слоя желудка. Разрешается прием тщательно протертых супов из картофеля и разваренных круп, слизистых отваров и каш. Молочная продукция — по переносимости.
  • Диета № 1 назначается, когда острые симптомы атрофического гастрита сняты. Цель стола № 1 — нормализация секреции и желудочной моторики. Рацион питания включает молочные каши, супы на вторичном бульоне, мягкие овощи и фрукты.
  • Диета № 4 показана при хроническом атрофическом поражении желудка в сочетании с энтеральным синдромом. Исключению подлежат все молокосодержащие продукты. К употреблению разрешены крупы, мясо, рыба, яйца, овощи с минимальным содержанием клетчатки. После купирования симптомов энтерита больных переводят на основной стол № 2.

Прогноз и превентивные меры

Прогноз на выздоровление при наличии диагноза «хронический атрофический гастрит» зависит от возрастного фактора — у пациентов старше 50 лет риск метаплазии и перерождения в рак выше. Ведущее значение отводится ранней диагностике и тактике лечения. Однако бессимптомное начало патологии осложняет выявление гастропатии в стадии, успешно поддающейся излечению.

Превентивные меры сводятся к организации рационального питания с четким режимом, соблюдению элементарных правил гигиены (мытье рук) для снижения риска инфицирования и пищевых токсикоинфекций. Немаловажную роль играет своевременное реагирование на жалобы со стороны ЖКТ, включая боль, изжогу, дискомфорт.

Использованные источники: kiwka.ru

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Использованные источники: www.gastroscan.ru