Лечение хронического гастрита лекция

6. Лечение

Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.

I. Хронический гастрит — с секреторной недостаточностью

1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета — стол № 2;

2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);

3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:

2. Коррекция нарушений желудочной секреции — препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)

При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или «Бетацид», абомин.

3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда — папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах — церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.

4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.

II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

1. Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное.

2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия — атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.

3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).

Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.

Использованные источники: www.medkurs.ru

Лекция 53. Хронический гастрит

1. Определение Хронический гастрит- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.
Причины:
1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;
2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.
Экзогенные факторы:
1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);
2) курение и алкоголь;
3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).
Эндогенные факторы:
1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);
2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
5) аутоинтоксикация (уремия).

3. Патология Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

4. Классификация: 1) аутоиммунный — фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);
2) ассоциированный с Нelicobakter pylari — антральный гастрит (хронический гастрит типа В);
3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);
4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);
5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);
6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).

5. Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.
Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.
При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:
1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;
2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.
I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Характерные жалобы — поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи — демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.
II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.
Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи — возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются «голодные» боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.

6. Лечение Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.
I. Хронический гастрит — с секреторной недостаточностью
1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:
1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета — стол № 2;
2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);
3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:
— де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь — 2-4 недели;
— метронидазол 250 мг — 3-4 раза в день — 10 дней;
— амоксициллин по 0,5 г — 4 раза в день до еды — 10 дней.
г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г — 4 раза в день — 3-4 недели.
2. Коррекция нарушений желудочной секреции — препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)
При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или «Бетацид», абомин.
3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда — папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах — церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.
4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.
II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.
1. Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное
2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия — атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.
3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).
Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.

Использованные источники: vmede.org

Лекция Хронический гастрит Составитель: профессор Чамсутдинов Н.У. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАлла Серебренникова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Лекция Хронический гастрит Составитель: профессор Чамсутдинов Н.У.» — Транскрипт:

1 Лекция Хронический гастрит Составитель: профессор Чамсутдинов Н.У.

2 В структуре заболеваний органов пищеварения хронический гастрит занимает 1-е место и встречается в 35% случаев, а среди болезней желудка в 80-85% случаев.

3 Определение хронического гастрита Хронический гастрит, это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

4 Основные этиологические факторы развития ХГ инфицирование СОЖ НР; повреждающее действие на СОЖ дуоденального содержимого при его рефлюксе. наследственность

5 Дополнительные факторы гастрита нервно-психические расстройства; нарушения питания (нарушения ритма приема пищи, переедание и неполноценное питание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, кофе); курение и злоупотребление алкоголем; длительный прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты -НПВП, кортикостероиды, препараты наперстянки и др.); хронические инфекции (полости рта и носоглотки, туберкулез легких, хронический холецистит и др); заболевания сердца, приводящие к развитию хронической ХСН; хронические заболевания легких (ХОБЛ, БА, туберкулез и др), приводящие к развитию легочного сердца; заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет и др); нарушения обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); цирроз печени; аутоинтоксикация – уремия.

6 Механизм развития хронического гастрита

8 Барри Маршал и Роберт Уоррен в день вручения Нобелевской премии

10 Классификация хронических гастритов С.М.Рыса, Ю.И.Фишзон- Рысса (1974), с дополнениями А.Л.Гребенева (1981)

11 По этиологии 1.1. Экзогенный (первичный) 1.2. Эндогенный (вторичный)

12 2. По морфологическим признакам 2.1. Поверхностный 2.2. С поражением желез без атрофии 2.3. Атрофический Умеренный Выраженный С явлениями перестройки по кишечному типу Атрофически-гиперпластический 2.4. Гипертрофический

13 3. По локализации 3.1. Распространенный (пангастрит) 3.2. Ограниченный Антральный Фундальный

14 4. По функциональному признаку 4.1. С сохраненной или повышенной функцией 4.2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной)

15 5. По клиническому признаку 5.1. Компенсированный (фаза ремиссии) 5.2. Декомпенсированный (фаза обострения)

16 6. Особые формы 6.1. Ригидный 6.2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) 6.3. Полипозный 6.4. Эрозивный (геморрагический)

17 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона- Бирмера 7.2. Гастрит при язве желудка 7.3. Гастрит при раке желудка

18 СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ (1990) Тип ТопографияМорфология Этиология* Острый Хронический Особые формы: Гранулематозный Эозинофильный Лимфоцитарный Гипертрофический Реактивный Гастрит антрума Гастрит тела Гастрит антрума и тела (пангастрит) Воспаление Активность Атрофия Кишечная метаплазия Геликобактер пилори 1.Микробная: НР и др. 2.Немикробная: аутоиммунная, алкогольная, пострезекционная, НПВП, химические агенты. 3. Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы.

19 Хьюстонская классификация гастритов (1994) тип А – аутоиммунный; тип В – хеликобактерный: неатрофический и атрофический; тип С – химико-токсический, лекарственно-индукцированный и пострезекционный) особые формы – гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический.

20 Клиника хеликобактерного не атрофического гастрита Протекает по язвоподобному варианту диспепсии 1). Боль: тощаковые боли; голодные боли — появляющиеся ч/ 6-7 часов п/еды; ранние – развивающиеся ч/з 0,5-1 час после еды; поздние — развивающиеся ч/з 1,5-2 часа после еды; ночные боли; боли локализуются в эпигастрии и исчезают или уменьшаются после приема пищи, однако в редких случаях возможно появление или усиление болей сразу или вскоре после еды. 2). Изжога и отрыжка кислым, появляющиеся за счет гастро- эзофагеального рефлюкса. 3). Прочие проявления: тошнота, склонность к запорам. 4). Пальпаторно отмечается локальное напряжение брюшной стенки и болезненность пилородуоденальной зоны.

21 Клиника хеликобактерного атрофического гастрита Протекает по дисмоторному варианту диспепсии Чувство тяжести и переполнения в эпигастрии. Чувство быстрого насыщения и вздутия в эпигастрии, а также дискомфорта после еды. При выраженном процессе отрыжка воздухом и тухлым. Тошнота, иногда рвота. Снижение аппетита. Иногда боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды. Иногда неприятный металлический привкус во рту. Прогрессирование атрофии приводит к развитию секреторной недостаточности и диареи. При объективном осмотре – язык обложен белым налетом, пальпаторно отмечается диффузная болезненность в эпигастрии.

22 ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ АНТРАЛЬНОГО И ДИФФУЗНОГО ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА (по П.Я.ГРИГОРЬЕВУ) Критерии Формы ХГ Антральный неатрофический (ранняя стадия) Диффузный (пангастрит) с атрофией (поздняя стадия) Возраст Чаще молодой Чаще пожилой Субъективные проявления при обострении Нередко язвоподобная диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры. Дискинетическая или неспецифическая диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул и др. Результаты пальпации живота Локальное напряжение брюшной стенки и болезненность в пилородуоденальной зоне Диффузное напряжение передней брюшной стенки и болезненность в эпигастрии Результаты эндоскопического исследования На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи. Результаты гистологического исследования биоптатов Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество НР на поверхности и в глубине ямок Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления.

23 Клиника аутоиммунного гастрита Развивается вследствие аутоиммунного процесса, при котором образуются антитела к обкладочным клеткам желудочных желез, что приводит к их поражению. Развивается гистаминоустойчивая гипо-, а затем и ахлоргидрии, стимуляции G-клеток и гипергастринемия. Гипергастринемия в свою очередь приводит к гиперплазии EC-клеток Ж, что может явиться причиной развития карциноида Ж. Образующиеся антитела к обкладочным клеткам желудочных желез блокируют соединение вит.В 12 с внутренним фактором (Касла), что приводит к развитию В 12 -дефицитной анемии, т.к. вит.В 12 транспортируется через тонкую кишку только в соединении с внутренним фактором. Клиническая картина проявляется дисмоторным вариантом диспепсии и дополняется клиникой В 12 — дефицитной анемии.

24 ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО И ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТОВ (по П.Я.ГРИГОРЬЕВУ) Критерии Аутоиммунный гастрит Хеликобактерный гастрит Морфологические Преимущественная локализация Воспалительная реакция Развитие атрофии эпителия Наличие эрозий Дно, тело Слабо выражена Первичная Редко Антрум Выражена Вторичная Часто Иммунологические Инфекционный фактор (НР) Наличие антител к НР Антитела к париетальным клеткам Антитела к внутреннему фактору Нет — Есть — Есть — Нет — Клинические Выраженная гастринемия Гипоацидность Развитие В 12 -дефицитной анемии Сочетание с язвенной болезнью Малигнизация Есть Выраженная Есть Не выявлено Крайне редко Нет Любой тип кислотности, но не ахлоргидрия Нет Часто —

25 Гранулематозный гастрит Причины: болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы и др. Гистологически в СО Ж выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы, наличие которых приводит к нарушению моторики Ж и соответственно к дисмоторному варианту диспепсии.

26 Эозинофильный гастрит Встречается у больных с системными аллергозами (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергические дерматозы и др.). Клинически проявляется первоначально как язвоподобный, а затем по мере развития атрофии СОЖ как дисмоторный вариант диспепсии.

27 Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) Макроскопически в СО Ж выявляются гигантские складки, располагающиеся в теле и дне Ж. По форме напоминают извилины мозга, петли кишечника. Наличие гигантских складок приводит к нарушению моторики Ж и соответственно к дисмоторному варианту диспепсии. Заболевание проявляется дисмоторной диспепсией, нередко рвотой, похуданием, снижением аппетита, слабостью. Объективно выявляется снижение массы тела, гипопротеинемические отеки на стопах и кистях рук. Лабораторное исследование выявляет гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, снижение желудочной секреции. Основные методы диагностики: рентгенологический, эндоскопический, гистологический.

28 Лимфоцитарный гастрит Характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией СОЖ. Развитие заболевания связывают с выраженными дефектами в иммунной системе слизистых оболочек. К развитию данной формы гастрита могут приводить: НР, целиакия, болезнь Менитрие, лимфома Ж. Эндоскопически выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии в основном локализованные в теле Ж. Гистологически находят более 25 интраэпителиальных лимфоцитов (вместо 4-7) на 100 эпителиальных клеток. Клинически проявляется первоначально как язвоподобный, а затем по мере развития атрофии СОЖ – как дисмоторный вариант диспепсии.

29 Реактивный гастрит Реактивный гастрит, или химический гастрит, рефлюкс гастрит. 1. Гастрит индуцированный лекарственными средствами и химическими веществами (НПВП, кортикостероиды, алкоголь). Проявляется первоначально как язвоподобный, а затем и дисмоторный варианты диспепсии. 2. Гастрит развившийся вследствие дуоденогастрального рефлюкса и повреждения СО Ж рефлюксатом (желчь, панкреатические ферменты). Проявляется тупыми болями в эпигастрии, возникающими во время или сразу после еды, ощущением горечи во рту, отрыжкой, тошнотой, рвота приносящей облегчение. 3. Гастрит у больных, перенесших резекцию Ж. При этом клинически на первый план чаще всего выступают проявления демпинг-синдрома.

30 Нормативы показателей желудочной секреции Показатели Секреция Натощак Базальная Субмаксимальна я Максимальная Объем желудочного содержимого, мл/час Общая кислотность, титр.единицы Свободная HCL, титр.единицы Дебит свободной HCL, ммоль/ч -1-46, Дебит связанной HCL, ммоль/ч -1,5-5, Дебит пепсина, мг/ч

3 Гиперацидная» title=»Показатели pH желудочного содержимого в зависимости от кислотопродукции Характер кислотопродукции PH Нормацидная 1,3-1,7 Гипацидная 1,7-3,0 Анацидная>3 Гиперацидная» class=»link_thumb»> 31 Показатели pH желудочного содержимого в зависимости от кислотопродукции Характер кислотопродукции PH Нормацидная 1,3-1,7 Гипацидная 1,7-3,0 Анацидная>3 Гиперацидная 3 Гиперацидная»> 3 Гиперацидная»> 3 Гиперацидная» title=»Показатели pH желудочного содержимого в зависимости от кислотопродукции Характер кислотопродукции PH Нормацидная 1,3-1,7 Гипацидная 1,7-3,0 Анацидная>3 Гиперацидная»>

32 РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ При ХГ с секреторной недостаточностью находят нарушение моторно-эвакуаторной функции Ж – усиление моторики и ускорение эвакуации. При нормальной и повышенной секреторной функции в Ж выявляются грубые ригидные складки и спазм привратника. Более информативен этот метод диагностики при болезни Менетрие, при этом складки Ж будут резко утолщены

Использованные источники: www.myshared.ru

2. Хронический гастрит

2. Хронический гастрит

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенераторных процессов в слизистой с последующей атрофией желез желудка.

Этиология

Экзогенные факторы – физические (холодная, горячая, грубая пища), химические (пестициды, токсины, консерванты), биологические (поступление в организм аллергенов, микроорганизмов). К эндогенным факторам относятся: повышенная кислотность, нарушение слизеобразования и регуляция пищеварения гормонами.

Классификация

I. По происхождению:

1) первичный (экзогенный гастрит);

2) вторичный (эндогенный).

II. По распространенности и локализации процесса:

1) распространенный гастрит;

2) очаговый (антральный, фундальный) гастрит.

III. По характеру гистологических изменений слизистой оболочки желудка:

1) поверхностный гастрит;

2) гастрит с поражением желез желудка без атрофии;

3) атрофический гастрит (умеренно выраженный с перестройкой слизистой оболочки).

IV. По характеру желудочной секреции:

1) с нормальной секреторной функцией;

2) с пониженной секреторной функцией;

3) с повышенной секреторной функцией.

1) фаза обострения;

2) фаза неполной ремиссии;

3) фаза ремиссии.

Клиника

Клинически хронический гастрит характеризуется следующими признаками: больной предъявляет жалобы на боль в эпигастральной области во время еды или сразу же после приема пищи. Язык обложен у корня и на спинке белым или желтоватым налетом, при пальпации болезненность в эпигастрии, положительный синдром Меллори. Длительность заболевания более полугода. В анамнезе – у родственников заболевания желудка (хронический гастрит, язвенная болезнь).

Диагностика

Инструментальные критерии диагностики.

1. ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – признаки воспаления в желудке, гиперсекреция.

2. Желудочное зондирование – повышение кислотности натощак, изменение кислотообразования в базальную и стимулированную фазу как в сторону гипосекреции, так и в сторону гиперсекреции.

3. Рентгенологические исследования: изменение складок, большое количество содержимого натощак, спазм привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка (в виде песочных часов, гастроптоз).

В плане обследования больных должны присутствовать сбор анамнеза, осмотр, анализ крови, мочи, ФГДС с биопсией, желудочное фракционное зондирование, ацидотест, рН-метрия, рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью желудка, эзофагитом, панкреатитом.

Лечение хронического гастрита зависит от уровня кислотности. При повышенной кислотности желудка рекомендованы:

2) антациды, Н2-гистаминоблокаторы;

3) препараты, регулирующие слизистую оболочку (вентер, аллаптоин, солкосерил, актовегин);

4) физиотерапия (лазеротерапия, КВЧ, УВЧ).

При пониженной кислотности желудка рекомендованы:

2) препараты, регенерирующие слизистую оболочку;

3) стимуляторы или заменители кислотной фракции (ацидин-пепсин, панзинорис);

4) витамины группы В;

5) физиолечение (лазеротерапия, электрофорез с витаминами В1 и В6).

При установлении наличия хеликобактер пилори целесообразно назначение денола, антибиотикотерапии (амоксициллин, метронидазол).

Использованные источники: med.wikireading.ru

Похожие статьи