Острый гастрит этиология клиника лечение

Острый гастрит

Автор статьи — Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.

Острый гастрит является заболеванием, при котором развивается острое воспаление слизистой оболочки желудка, чаще всего от воздействия сильных раздражающих воздействий.

Виды острого гастрита

Острый гастрит подразделяется по морфологическим проявлениям (глубине и виду повреждения), которые обнаруживаются при обследованиях:

  • катаральный;
  • фибринозный;
  • некротический;
  • флегмонозный.

Так же он подразделяется в зависимости от распространенности процесса:

  • очаговый;
  • диффузный (распространенный).

Причины

Заболевание является одним из самых распространенных среди болезней желудочно-кишечного тракта. Встречается почти у половины взрослого населения.

Можно выделить следующие основные причины острого гастрита:

  • переедание (употребление большого количества пищи за один прием);
  • употребление алкоголесодержащих напитков;
  • нерациональное, бесконтрольное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • воздействие радиационных волн при лучевой терапии онкологических заболеваний;
  • злоупотребление острой, горячей, грубой, кислой пищей, большое потребление крепкого чая и кофе;
  • курение, особенно на голодный желудок;
  • острые пищевые токсические инфекции (при заражении пищи сальмонеллами, иерсиниями, шигеллами);
  • осложнение тяжелых инфекционных заболеваниях (ВИЧ, туберкулез, корь, грипп, скарлатина, дифтерия);
  • инфекция, вызванная Helicobacter pylori;
  • воздействие аллергенов при острых аллергических гастритах.

Симптомы острого гастрита

Заболевание возникает, как следует из названия, всегда остро. В большинстве случаев первые признаки болезни могут развиться от двух до шести часов после воздействия причинного фактора.

При этом отмечается и то, что у больных ранее таких признаков не возникало.

У больного возникают следующие характерные признаки острого гастрита:

  • боли в эпигастральной области могут быть различной выраженности, зависит от вида и распространенности процесса;
  • боли чаще всего схваткообразного характера;
  • тошнота;
  • отрыжка кислым, желудочным содержимым;
  • неприятный привкус во рту;
  • резкая общая слабость;
  • рвота;
  • может быть повышение температуры тела до субфебрильного уровня (до 38 градусов);
  • при развившемся кровотечении, может быть рвота с прожилками крови.

Различные виды острых гастритов имеют свои характерные особенности. При катаральном виде острого гастрита симптомы длятся недолго, при условии своевременной терапии, в среднем около 3-4 дней.

При аллергических острых гастритах обнаруживается повышенное количество эозинофилов в крови, характерных для аллергических реакций.

При острых пищевых инфекциях редко бывает изолированный гастрит, он чаще сопровождается и другими признаками (диарея, обезвоживание, выраженная интоксикация, неукротимая рвота).

Фибринозный вид гастрита встречается при инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, сепсис. Отличается клинически только при проведении исследований.

Некротический острый гастрит возникает при воздействии щелочей, кислот, под их разъедающем действии у больного возникают резкие выраженные боли. Очень часто сопровождаются болевым шоком, кровотечениями, отеком пищевода.

Флегмонозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождается выраженным повреждением стенки желудка. Все симптомы возникают очень остро, максимально выражены с самого начала болезни, выраженна общая слабость и прогрессирующее ухудшение состояния.

Диагностика

Диагностика острого гастрита обязательно основывается на данных анамнеза (истории развития заболевания) – указание на воздействие этиологического фактора.

Среди лабораторных и инструментальных методов проводятся:

  • Эзофагогастродуоденоскопия – позволяет оценить характер повреждения слизистой оболочки, определить распространенность процесса, наличие очагов гиперемии, эрозий, кровотечений. Также можно провести биопсию слизистой оболочки желудка для последующего гистологического исследования.
  • Общий анализ крови – обнаруживаются признаки воспаления (повышение лейкоцитов, СОЭ);
  • Кал на скрытую кровь – для выявления кровотечения;
  • Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori;
  • Бактериологический посев кала – для выявления пищевых инфекций.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

  • Острый панкреатит (проведение УЗИ, наличие характерных маркеров – повышение амилазы крови);
  • Острый холецистит (проведение УЗИ);
  • Острыйинфаркт миокарда (ЭКГ);
  • Острый аппендицит (УЗИ).

Лечение острого гастирта

Лечение проводится врачом-гастроэнтерологом.

При тяжелых формах болезни проводится госпитализация больного в терапевтический или гастроэнтерологический стационар.

Лечение катаральных форм острого гастрита проводится амбулаторно.

  • В первые сутки больному рекомендуется лечебное голодание, в дальнейшем переход на щадящее питание.
  • Обязательно, для устранения воздействия причинного фактора, больному проводят промывание желудка.
  • Прекращение вредного воздействия этиологических факторов.
  • Назначаются адсорбирующие препараты (энтеросорбенты) – Полисорб, Смекта, Неосмектин, Энтеросгель.
  • Для устранения или предупреждения обезвоживания назначается регитратационная терапия – введение солевых растворов, прием Регидрона.
  • Прием антисекреторных препаратов, средств понижающих секрецию соляной кислоты в желудке– Омепразол, Ранитидин, Фамотидин.
  • Антацидные препараты – Маалокс, Гастал, Фосфалюгель.
  • Препараты висмута – Де-нол.
  • Противомикробные препараты при наличии инфекционных агентов.
  • Противорвотные средства, при наличии рвоты – Метоклопрамид, Церукал.
  • При наличии признаков флегмонозного гастрита, лечение проводится при помощи хирургических методов – проводится дренирование и при необходимости удаляется поврежденный участок желудка.
  • При указании на аллергическую природу заболевания, назначаются противоаллергические препараты – Цетрин, Супрастин, Лоратадин.

Длительность лечения определяется причиной заболевания. При острых катаральных гастритах выздоровление наступает в короткие сроки, при наличии выраженных изменений в стенке желудка, развитии осложнений, лечение занимает более продолжительное время.

Осложнения

При некорректном лечении и в запущеных случаях острый гастрит может сопровождаться следующими осложнениями:

Профилактика

Профилактика острых гастритов заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

  • исключение вредных воздействий на слизистую желудка;
  • ведение здорового образа жизни;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • прием лекарственных препаратов по назначению врача;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Использованные источники: www.diagnos.ru

Гастриты. Причины, клиника, классификация.

Иванова-Крамская Н. А.

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез
Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания — грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.

Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.

Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.

До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.

Клиническая картина
Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора.

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 6-8 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом. Пульс, как правило, бывает быстрым, АО несколько понижен, в тяжелых случаях может развиться коллапс. Живот втянут, при пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области. В анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, иногда имеющийся нейтрофильный лейкоцитоз. В желудочном содержимом много слизи, секреторная и кислотопродуцирующей функции могут быть как подавленными, так и усиленными. Моторные расстройства проявляются пилороспазм, гипотонией желудка. Острый период при условии своевременно начатого лечения длится 23 дня.

Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка. При остром корозивному гастрите, который возникает от попадания в желудок соединений, способных глубоко повреждать его ткани (кислоты, щелочи), возникает боль во рту, вдоль всего пищевода, в подложечной области. Почти одновременно наблюдаются обильная саливация, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью ясночервонои крови. Согласно запаха рвотных масс иногда можно определить, чем вызвано отравление. Течение корозивного гастрита тяжелое, его неблагоприятное конец может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений перитонита.

Лечение
Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа). При обезвоживании организма применяют парентеральное введение изотонического раствора и 5% раствора глюкозы. При проведении комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. В течение первых 12 дней больным следует воздерживаться от употребления пищи, но разрешается питье небольшими порциями, при необходимости назначают парентеральное питание. С 3го дня лечения можно постепенно расширить диету и применять обволакивающие, вяжущие препараты (препараты висмута и др.).

Хронический гастрит

Хронический гастрит (gastritis Chronic) понятие собирательное, объединяющее различные по морфологии, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенеративни поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка — неспецифическим хроническим воспалением (диффузным или очаговым) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторноевакуаторнимы нарушениями и различными клиническими признаками.

Этиология и патогенез
Этиологические факторы можно разделить на экзо и эндогенные, а хронические гастриты соответственно — на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительное нарушение качества и режима питания; плохое пережевывание пищи из-за нехватки времени и дефекты жевательного аппарата; применении некоторых лекарств; употребление алкоголя, курение. Хронический гастрит такого типа может быть следствием дуоденогастральный рефлюкса, а также действия инфекционного агента Heliсоbacter pylori (HP) тип В. При экзогенном гастрите сначала нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер.

Далее патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой, присоединяются дисрегенеративни и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. При наличии НР возбудитель погружается под слой слизи, его надежно защищает от воздействия соляной кислоты, и поражает выборочно антральный отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространенный — это попадание в желудок с пищей. Эндогенный гастрит развивается на фоне других различных заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов. При эндогенном гастрите, в отличие от экзогенного, в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка.

С начала заболевания процесс имеет диффузный характер и приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует намного быстрее, чем экзогенный. Сегодня выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита (тип А) поддерживается за счет аутоиммунного процесса, который сопровождается образованием антител к париетальных клеток желудка и продукта их жизнедеятельности — внутреннего фактора. В области скопления париетальных клеток, по крайней мере в фундального отдела, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и снижается секреция соляной кислоты.

Классификации хронического гастрита

Сегодня есть много классификаций хронического гастрита в зависимости от этиологических, морфологических, клинических, функциональных свойств.

По этиологическими факторами различают 6 типов ХГ (Новая классификация гастрита, Немецкое общество, 1989):

  1. Аутоиммунный ХГ (тип А) — атрофический, фундальный, ахлоргидричний, с наличием антител к париетальных клеток, который сопровождается В12дефицитною анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом.
  2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) — до 80% всех ХГ, по крайней мере антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
  3. Химикотоксичний индуцированный (тип С) — рефлюксгастрит.
  4. Лимфоцитарный.
  5. Особые формы.

Согласно «Сиднейская система» (IX Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990) диагноз формулируется на основе этиопатогенетических, микроскопических (эндоскопических) и патоморфологических свойств. При этом обязательно проводят эндоскопическое и гистологическое исследование. Для практического употребления более удачной является классификация ХГ по Ф. И. Комаровым с соавт. (1992):

  • Основные виды хронического гастрита:
    1. Антральный гастрит (тип В).
    2. Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный), б) первичный аутоиммунный (тип А). 1. 3. Рефлюксгастрит (тип С).
  • Дополнительная характеристика:
    1. За дополнительной картиной: а) поверхностный б) гипертрофический в) атрофический.
    2. По гистологической картине: а) поверхностный б) атрофический (умеренный, выразительный, с явлениями перестройки по кишечным или пилорическим типу) в) атрофичногиперпластичний.
    3. По состоянию секреторной функции: а) с повышенной секреторной функцией, б) с нормальной секреторной функцией, в) с секреторной недостаточностью (гипоацидний, анацидный).
  • Фаза заболевания:
    1. Обострения.
    2. Ремиссия.

Отдельно выделяют особую форму, только условно может принадлежать хронических гастритов, — гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Клиническая картина
По клинической картиной neкe6irу ХГ различают 2 фазы компенсации и декомпенсации, которыe предусматривают комплексную оценку степени снижения основных функций желудка, наличие или отсутствие сопроводительных поражений других органов системы пищеварения.

Для больных ХГ в фазе компенсации характерны жалобы на снижение аппетита, тошноту, которая усиливается утром, ощущение тяжести или давления в подложечной области после еды, отрыжка воздухом. В случае гипо или ахлоргидрии основными жалобами может быть диарея, особенно после употребления молока, жирной пищи, и боль тупого характера, без иррадиации, который усиливается при ходьбе. Острый характер боли не характерен для ХГ.

В фазе декомпенсации ХГ выявляют вторичные болезни других органов желудочнокишечного тракта — вторичные энтериты, реактивные гепатиты или панкреатиты, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу.

При ХГ типа В поражается мере антральный отдел. Этот тип ХГ всегда сопровождает язвенную болезнь. У лиц молодого возраста, особенно у мужчин, чаще наблюдается нормальная и повышенная желудочная секреция. Основными симптомами болезни являются диспепсические явления и боли, которые возникают в период обострения болезни, после нарушения диеты. Больные жалуются на наличие отрыжки кислым, изжоги, чувство распирания в подложечной области, запор, иногда рвота.

Хронический гастрит типа С — реактивный, химический. Вследствие дуоденального рефлюкса возникает заброс желчи в желудок Подавляющим жалобой больных является ощущение горечи во рту, возникает боль в подложечной области, появляется тошнота, иногда происходит рвота желчью.

При осмотре больных ХГ внешние признаки заболевания часто отсутствуют. Иногда наблюдаются похудание, бледность кожи. При хроническом аутоиммунного гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.). Язык, как правило, обложен жовтобилим налетом с отпечатками зубов. При пальпации живота определяют умеренную распространенную болезненность в эпигастральной области у больных ХГ типа А или локальная болезненность в пилородуоденальной области — у больных антральный гастрит.

Более отчетливые изменения характерны для больных тяжелое аутоиммунный гастрит, который сочетается с мегалобластная анемия. При осмотре наблюдают гладкий красный язык, бледность кожи, неврологическую симптоматику.

© 2007 Научно-практическая лаборатория «Резонанс»

Использованные источники: www.npl-rez.ru

43 Хронический гастрит: этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

— анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);

— происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

— гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);

— состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

1)хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

2)гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;

3)тип С – рефлюкс-гастрит

-наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

-вредные привычки: алкоголизм и курение;

-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

-воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

-хронические инфекционные заболевания;

-нарушения обмена веществ;

-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных.

2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита.

3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен.

1.Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

2.Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

3.Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

4.Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

5.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

6.Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

7.Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

8.Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Обязательно соблюдать диету

1.Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (нексиум, омез).

2.Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.

3.Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер помимо вышеперечисленных эффектов обладает антацидным и противоязвенным действием.

4.Ферментные препараты необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.

5.Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов – регуляторов моторики (тримедат).

6.Антибактериальные препараты назначаются при выявлении у больного в желудке инфекции H.Pylori. Для их уничтожения могут использоваться различные группы антибиотиков, которые подбираются только врачом.

7.Препараты, стимулирующие желудочную секрецию (сок подорожника, лимонтар), назначаются при хронических гастритах с пониженной секреторной функцией желудка.

8.Витамины включаются в терапию в тех случаях, если в результате длительно существующего воспалительного процесса в желудке, развился авитаминоз и анемии. Обычно больным назначаются препараты железа (сорбифер-дурулес, ферлатум), витамин В12 и фолиевая кислота.

Использованные источники: studfiles.net

Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (перегрузка желудка большим объемом пищи, употребление большого кол-ва незрелых ягод, яблок, копченостей, мороженного). Перерастяжение интерорецепторов желудка приводит к усилению секреции —> спазм привратника и рвота. 2) Прием некоторых лекарственных пр-тов (ацетилсалициловая к-та, цитостатики). 3) Повторное поступление в орг-м пищевых аллергенов, к которым уже есть индивидуальная чувствительность. Вследствие контакта аллергена со слизистой оболочкой желудка, возникает местная аллергическая р-ция —> выброс БАВ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки —> повышение секреции желудочного сока. Может сопровождаться кожными аллергическими р-циями (высыпания, аллергический ринит, экзема и т.д.). Клиника. Тяжесть в подложечной обл-ти или боли в животе (через несколько часов после приема пищи); обильная рвота (кислая с остатками непереваренной пищи), приносящая облегчение; при пальпации – вздутие, болезненность в подложечной обл-ти; вялость, недомогание, снижение аппетита, отрыжка, обложенный язык. Дифф. диагностика с: 1) ПТИ; 2) острыми хирургическими заболеваниями (непроходимость кишечника, аппендицит, перитонит); 3) крупозной пневмонией; 4) глистной инвазией; 5) мезаденитом; 6) менингитом; 7) дизентерией. Лечение: 1) промывание желудка теплой водой или 1% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,9% р-ром хлорида натрия; 2) обильное питье (2-4 стакана теплой воды); 3) вызывать рвоту, надавливая на корень языка; 4) солевое слабительное. Затем реб-ка уложить, согреть, дать теплый сладкий чай, грелку на живот. В первые 1-2 дня – щадящая диета: малыми порциями каждые 3-4 часа: жидкие каши, кефир, кисели; в последующем + творог, рыба, картофельное пюре. Желательно не употреблять 2-3 недели сосиски, консервы, пряности, жирные и острые блюда. II. Хр. гастрит – заб-е хар-ся хр. воспалительным процессом слизистой оболочки жел-ка и постепенным развитием атрофии желудочных желез. Этиология. См острый гастрит +наследственная гиперхлоргидрия; сниженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим факторам. Патогенез. Влияние экзогенных факторов приводит к механическому повреждению слизистой жел-ка с дистрофией эпителия —> развивается воспалительный процесс, который распространяется —> развитие дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, снижение муцинобразующей способности, снижение протекторной ф-ции муцина —> слизистая оболочка сначала усиливает регенерацию покровно-ямочного эпителия, что проявляется повышением секреции HCl, пепсина и муцина, а потом происходят дистрофические и дегенеративные нарушения обкладных и главных функциональных желез с нарастанием атрофических процессов. Также в патогенезе играет роль снижения выработки фактора Т в клетках поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка —> он не связывается с IgА —> не образ-ся комплексы, способствующие защите от повреждения ферментами желудочного сока. Клиника. 1) Антральный гастрит (пилородуоденит, гастродуоденит): напоминает ЯБДК – слабость, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита, боль и тошнота по утрам или сразу после приема пищи (ноющие, умеренные, усиливающиеся при ходьбе или беге), при пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, иногда в обл-ти пупка. 2) Распространенный гастрит (пангастрит): слабые, тупые боли в эпигастрии, чаще после приема обильной еды, б/б при пальпации. 3) Поверхностный гастрит и гастрит с повреждением желез без атрофии (у детей встречается чаще всего). 4) Эрозивные гастриты протекают в виде язвоподобного варианта (боли в животе натощак, тошнота, реже изжога, отрыжка воздухом, рвота, склонность к запорам) и геморрагического варианта (много эрозий на слизистой оболочке желудка —> боли в животе, диспепсия, слабость, отсутствие аппетита, похудание, бледность). Дифф. диагностика: 1) ЯБЖ; 2) ЯБДК; 3) дуоденит; 4) кишечный лямблиоз; 5) кардиоспазм; 6) дискинезия желче-выводящих путей; 7) холецистопатии; 8) глисты; 9) хр. энтероколит. Лечение: 1) диета (при обострении механически и химически щадящая), с исключением острых, жирных, жаренных блюд, копченостей, маринадов, кофе, пряностей; 2) при хр. гастрите с повышенной кислотностью диету с повышенным содержанием белка (отварное мясо, молоко, творог, яйца – диета № 1б по Певзнеру) + вит. С, В1, РР. 3) Через несколько дней диета 1б, 1 (паровые котлеты, запеканка, овощное и картофельное пюре). 4) Седативные ср-ва (валериана, бром). 5) При болях – спазмолитические ср-ва (папаверин, Но-шпа), электрофорез с сульфатом магния, платифиллином на эпигастральную обл-ть. 6) Антацидные пр-ты (альмагель). 7) При рвоте, тошноте – церукал по 0,5-1,0 мг/кг/сут перед едой. 8) Гастрофарм (для регенерации в слизистой оболочке жел-ка). 9) Заместительная терапия в течение 3-4 нед (фестал, абомин, панзинорм) – перед едой. 10) Истощенным детям – апилак, вит. А, В1, В6, В12, С, метацил или пентоксил.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Диагностика. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Рентгенологическая и эндоскопическая диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Профилактика. Лечение. Диспансерное наблюдение.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заб-ние, протекающее с формированием язвы в желудке и/или 12-перстной кишке. Этиология: 1) нарушение в питание (поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, прием грубой раздражающей пищи – острая, жаренная); 2) длительное эмоциональное перенапряжение, хронический стресс (перегрузка в школе, конфликты в семье и т.д.); 3) наследственность; 4) Helicobacter pylori (НР); 4) факторам агрессии (НCl, пепсин, желчные к-ты, НР, лекарственные пр-ты – нестероидные противовоспалительные пр-ты) протеводействуют ( ) факторы защиты (слизь, адекватный кровоток, ур-нь пепсиногена, склонность эпителия к быстрой регенерации, нормальное функционирование иммунной системы. Патогенез. 1) НР (анаэроб, попадающий в желудок) —> там адекватно вырабатывает ферменты, разжижающие слизь —> проникает в подслизистый слой, где вырабатывает аммиак, который защищает его от воздействия HCl —> ворсинки разрушаются, снижается выработка муцина, увеличиваются гликопротеиды —> отек. 2) Под действием дестабилизирующих факторов происходят нарушения адаптивных изменений в ЦНС, парасимпатической и симпатической НС и в гипоталамо-гипофизарной системе с вовлечением СТГ, ТТГ, АКТГ —> увеличение выброса АКТГ —> увеличивается выделение кортизола корой надпочечников —> увеличение кислотной продукции и снижение репаративных св-в слизистой оболочки жел-ка. 3) Активация n. vagus —> повышается выделение гастрина из гастринпродуцирующих (G-клеток) и гистамина из гистаминпродуцирующих клеток —> стимуляция желудочной секреции и пепсина. 4) Стресс —> увеличение выброса катехоламинов —> изменение сосудистого тонуса, микроциркуляции —> гипоксия слизистой оболочки жел-ка —> трофические расстройства. Классификация. 1) ЯБЖ (по локализации): а) в обл-ти дна жеудка, б) в обл-ти тела жел-ка, в) в пилорическом отделе жел-ка; 2) ЯБДК (чаще встречается); 3) ЯБЖ + ЯБДК. Клиника. У детей отличается тем, что чем меньше возраст реб-ка, тем меньше клиника (до 7 лет м.б. «немые язвы»). Ведущая жалоба – боль, диспепсия редко, м.б. головные боли, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, гипергидроз, артериальная гипотония (т.е. нарушение деят-ти вегетативной НС), выявляется обложенность языка, при пальпации – болезненность в пилородуоденальной обл-ти. Частое осложнение – кровотечение. Возрастные пики: у девочек – 11-12 лет, у мальчиков 13-14 лет. Диагностика: 1) гастроскопия (ЭГДС); 2) УЗИ; 3) анализ кала на скрытую кровь; 4) ЭКГ; 5) рентген с барием (если нельзя сделать ЭГДС) – выявляется пища, конвергенция складок, рубцовая деформация органа (прямые рентгенологические признаки), есть косвенные рентгенологические признаки: гиперсекреция натощак, деформация луковицы 12-перстной кишки, ее раздражимость, проявляющаяся в мгновенном освобождении от бария, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика. Рентген проводят с аэроном, атропином или метацином, для снятия спазма мускулатуры, отека слизистой, в положении вертикальном и горизонтальном. Осложнения. Основное – кровотечение, также м.б. пенетрация, прободение. Лечение. Диета (сначала 1а по Повзнеру, затем 1б, 1в, 1). Тройная схема: 1) Де-нол (4 мг/кг) или омепразол (Лосек; 0,5-1 мг/кг); если у реб-ка сочетанная патология мочевыводящего тракта (встречается у 25-30%), то Де-нол назначать нельзя! 2) а/б – амоксицилин (Флемоксин Солютаб) 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; кларитромицин 7,5 мг/кг (max 500 мг/сут); азитромицин (Сумамед) 10 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фуразолидон 20 мг/кг. Квадротерапия (используется как резерв, но не назначать первично. ): 1) Де-нол (субцитрат висмута); 2) амоксициллин 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фурозолидон (макмирор) 15 мг/кг; 4) омепразол (0,5-1 мг/кг). Также назначают ранитидин 300 мг/сут, париет 10 мг/сут. Физиотерапия (если нет кровотечения) – грелки, парафиновые аппликации по 45-60 минут через 1-1,5 часа после еды. При применении тройной терапии достаточно 1,5 нед для ремиссии. Но в семье не д.б. носителей НР, т.к. в этом случае у реб-ка снова будет обострение и те же схемы ему уже не подойдут, т.к. у них развивается нечувствительность и растет кислотность —> потом нужно назначать антацидные ср-ва. Профилактика. В весеннее время (когда наблюдается обострение) назначать диету № 1, седативные ср-ва, антациды. Диспансерное наблюдение. В течение 1 года после выписки осмотр участковым врачом каждые 3 мес, затем 2 р/год (весна-осень). ЭГДС через 6 мес после обострения. Противорецидивное леч-е (весна-осень); психический, физический покой; лечебное питание; медикаменты – в течение 3-4 нед; санаторно-курортное лечение не раньше чем через 3-6 мес после исчезновения боли и заживления язв (Ессентуки, Железноводск, Боржоми).

Использованные источники: lektsii.org

Острый эрозивный гастрит. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Острый эрозивный гастрит — это поверхностное поражение слизистой оболочки желудка. Развивается он очень быстро, особенно провоцируемый различными стрессами.

Хронический эрозивный гастрит характеризуется множественными эрозиями слизистой оболочки желудка на разных стадиях заживления.

Клиническое течение

Острые эрозии имеют четко очерченный клинический симптомокомплекс, на первый план выступают клинические признаки фоновых заболеваний. У 30–90 % лиц молодого возраста с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии могут протекать бессимптомно или клинические проявления достаточно скудны и неспецифичны. Чаще возникает изжога, отрыжка кислым, крайне редко — тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для острых эрозий желудка характерно относительно частое (до 4,5 %) развитие геморрагических осложнений.

Для хронических эрозий проявления диспептического и болевого абдоминального синдромов достаточно выражены и специфичны. Отрыжка и изжога наблюдаются у 75 % больных с хроническими эрозиями, часто сочетаются с чувством тяжести в правом подреберье и метеоризмом. Периодические тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, наблюдающиеся у большинства больных с хроническими эрозиями, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старшей возрастной группе боли на фоне нарастания чувства тяжести в эпигастрии носят преимущественно схваткообразный характер с развитием на их высоте тошноты, неустойчивого стула с преобладанием запоров. Таким образом, в клинической картине хронических эрозий обнаруживается определенное сходство с симптомами дуоденальной локализации язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое формирование выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

Хронические эрозии

располагаются в антральном отделе желудка в виде цепочек, идущих по направлению к привратнику, в количестве от 1 до 15. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как при остром эрозировании, их дно обычно образуют железы, реже — мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологически хронические эрозии характеризуются наличием коагуляционного некроза, который напоминает фибриноидный некроз при остром эрозировании, но без типичного для него фиброза краев. Гиперплазия пилорических желез в зоне хронической эрозии является причиной образования тех возвышений, которые служат эндоскопическим критерием. В области дна полных эрозий выявляется грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез.

Хронические эрозии существуют длительное время — от 4 недель до нескольких лет. Согласно мнению ряда авторов, данный тип эрозий по характеру гистологических изменений можно подразделить на «незрелые» и «зрелые». В первом случае эрозия проходит все стадии развития и эпителизируется, затем отек слизистой оболочки на месте ее выбухания остается постоянно в результате развивающегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Лечение

Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Антисекреторные препараты предназначены для лечения гастродуоденальных эрозий, особенно протекающих с язвенноподобными проявлениями и выраженной гиперацидностью. Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

Учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Нр, рекомендуется лечение антихеликобактерными средствами в составе тройной или квадротерапии с использованием преимущественно де-нола, который не только способствует элиминации Нр, но и оказывает противовоспалительное и цитопротекторное действие. Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Дуоденит

— воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки — бульбит).

Дуоденит хронический бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным, гиперпластическим или эрозив-но-язвенным.

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Симптомы, течение дуоденита.

Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина — Блюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит

обычно заканчивается самоизлечением в несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При фпегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Лечение дуоденита.

При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1-2 дня — голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата в стакане воды (с целью очистить кишечник). В последующие дни — диета ¦ 1 а-1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Использованные источники: alexmed.info

Похожие статьи