Препарат хронический гастрит патанатомия

Способы лечения хронического атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит — наиболее опасная разновидность гастропатии, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному прогрессирующему истончению стенок желудка, параллельно уменьшается объем здоровых клеток с сохранными функциями. В МКБ-10 недуг зафиксирован с присвоением кода К29.4. Атрофический гастрит с хроническим течением, симптомы которого связаны с дегенерацией и вырождением желез, требует своевременного обследования и адекватного лечения.

Общая информация

Хронический атрофический гастрит относится к разновидностям хронических форм воспалительных патологий желудка. Болезнь чаще поражает лиц пожилого возраста, что не исключает его актуальность среди иных возрастных категорий. Течение патологии приводит к атрофии слизистого слоя с невозможностью последующего восстановления желез, одновременно развивается дисфункция иммунной системы. Сбой в работе иммунных сил приводит к выработке антител, уничтожающих железистые структуры органа. В результате слизистая желудка подвергается двойному удару — со стороны собственного иммунитета и первичных факторов.

Хронический гастрит с признаками атрофии слизистой на начальных стадиях поражает область дна желудка и расположенные там париетальные клетки. После поражения клеток происходит сбой в продуцировании важных компонентов желудочного секрета — зимогена пепсина и соляной кислоты. Как следствие — полость желудка воспаляется, теряет защитные свойства, а травматизация слизистого слоя возникает даже от попадающей в желудок пищи.

Важная клиническая значимость принадлежит площади слизистой с атрофическими изменениями. Чем она больше, тем выше вероятность перерождения метапластических участков в зоны скопления озлокачествленных клеток. Так, при наличии атрофических участков с метаплазией, занимающих 20% от общего объема слизистой желудка, вероятность перехода патологии в рак равна 100%. По данным статистики, хроническая форма гастрита более чем в 13% случаев приводит к онкологии.

Классификация

Атрофические изменения в желудке развиваются постепенно, выделяют несколько стадий (одновременно и разновидностей) в процессе хронизации гастропатии:

  • субатрофический гастрит — начальная степень атрофических дегенеративных изменений;
  • очаговый гастрит с атрофией — появление множественных участков атрофии, железистые структуры начинают отмирать, их замещают клетки простого эпителия;
  • хронический атрофический антральный гастрит — дегенеративные процессы доходят до антрального отдела органа, что свидетельствует о прогрессировании болезни;
  • хронический мультифакторный атрофический гастрит — форма диффузной атрофии с активным метапластическим перерождением тканей слизистой, состояние относят к предраковому.

Провоцирующие факторы

Точные причины, провоцирующие развитие активных атрофических процессов в полости желудка и их перехода в хроническую форму, до конца не выявлены. В гастроэнтерологии основными факторами риска считают длительно текущую хеликобактерную инфекцию и аутоиммунные процессы с разрушающим влиянием собственных антител на G-клетки желудка. В подавляющем числе подтвержденных случаев хронического атрофического гастрита больные являлись носителями хеликобактер пилори. На долю больных с дисфункцией иммунной системы приходится не более 20% случаев.

Прочие причины, повышающие риск развития недуга:

  • неправильное питание с употреблением острой, жирной пищи; нарушение температурного режима (очень горячая или чересчур холодная еда);
  • интоксикации, вызванные случайным приемом химических веществ;
  • вредные привычки — курение, прием спиртного, крепкого кофе в больших объемах — агрессивно влияют на желудок, повышая риск возникновения атрофических процессов;
  • прочие патологии ЖКТ — холецистит, язвенная болезнь, энтериты;
  • отягощенная наследственность;
  • рефлюкс — заброс кислых масс из тонкой кишки в желудок;
  • трудовая деятельность во вредных условиях;
  • подверженность стрессам;
  • прием медикаментов с раздражающим воздействием на стенки желудка.

Клиническая картина

Патология характеризуется медленным развитием. На начальных стадиях, когда объем пораженной слизистой невелик, симптомы отсутствуют. Атрофические процессы развиваются на дне органа, постепенно перетекая на тело и всю поверхность слизистой. Заметные признаки проявляются после того, как патологическим изменениям подвергнется более половины внутренний оболочки органа. Первые симптомы связаны с диспепсией — тяжестью после еды, слабая боль ноющего характера.

Заболевание прогрессирует, симптоматика становится клинически значимой:

  • отрыжка с кислым привкусом после каждого приема пищи даже в малых объемах;
  • неукротимая изжога, приступы которой не снимаются лекарствами;
  • срыгивания — заброс пищевых масс из пищевода в ротовую полость;
  • ощущение тяжести и давления в эпигастрии принимают постоянный характер;
  • расстройство в работе кишечника в виде метеоризма, вздутия, урчания, диареи, запоров;
  • потеря веса из-за нарушения процесса всасывания питательных веществ в ЖКТ;
  • приступы тошноты, рвота с наличием слизи и желчи;
  • снижение аппетита;
  • плотный серый налет на языке;
  • болевые ощущения, возникающие на короткие промежутки времени, после еды.

Немаловажные симптомы, указывающие на хронический гастрит, связаны со стойким ухудшением общего состояния — слабость, сонливость, хроническая усталость, частые обмороки, снижение зрения. Подобные явления носят умеренный характер, но со временем состояние усугубляется. Меняется внешний вид больных — кожа бледная и может шелушиться, волосы сухие и выпадают, десна кровоточат, ногти желтоватые и ломкие. Ухудшение самочувствия связано с анемией и дефицитом витаминов.

Особенности диагностики

Для постановки диагноза проводят ряд диагностических процедур:

  • фиброгастродуоденоскопия — высокоточный метод, позволяющий визуально оценить состояние слизистой, характер и расположение атрофических участков; при проведении ФГДС производят забор биопсии из разных областей желудка, биопсия важна для оценки степени метаплазии;
  • гастрография — метод неинвазивного рентгеновского исследования полости желудка; при наличии атрофии выявляют сглаженные желудочные складки, вялую перистальтику, уменьшение размеров органа;
  • внутрижелудочная ph-метрия позволяет установить сниженную кислотность желудочного секрета, не меняющуюся на протяжении суток;
  • иммунологический анализ крови необходим для оценки состояния иммунной системы и выявления сопутствующих патологий аутоиммунного характера;
  • КТ и МРТ органов брюшной полости позволяют подтвердить диагноз и исключить опухолевый процесс;
  • выявление инфекционного агента (хеликобактер пилори) с помощью метода ПЦР, ИФА, дыхательного теста.

В последние годы большой популярностью при диагностике недуга пользуется неинвазивный метод оценки функционального состояния желудка по крови — гастропанель, или гематологическая панель. При атрофическом поражении желудка по гастропанели выявляют типичные показатели:

  • положительный ответ на антитела к хеликобактер пилори;
  • снижение концентрации сывороточного пепсиногена;
  • сниженный уровень гастрина 17 — явный признак гибели железистых структур, либо его повышение сверх нормы при атрофическом гастрите по аутоиммунному типу.

Гастропанель относят к точным методам с достоверностью более 80% и используют при начальном этапе диагностики. С помощью метода можно определить тип гастропатии, локализацию, установить причинный фактор, распознать предраковые изменения и определиться с оптимальными направлениями терапии.

Тактика лечения

Хронические процессы при атрофическом гастрите приводят к полному угнетению клеток слизистой, и регенерации они не подлежат. Поэтому лечение хронического атрофического гастрита направлено на минимизацию и сдерживание метапластических изменений, трансформации в злокачественную опухоль. При организации медикаментозного лечения важно учитывать состояние больного и интенсивность дегенерации здоровых клеток.

Медикаментозное лечение включает прием:

  • антибиотиков из группы пенициллинов и тетрациклинов при выявлении хеликобактер пилори — Амоксициллин, Трихопол;
  • ингибиторов протонной помпы для нормализации выработки соляной кислоты и предотвращения рефлюкса — Омез, Лансопразол;
  • стимуляторов регенерации тканей — масло облепихи;
  • гастропротекторов — Мизопростол;
  • препаратов для нормализации моторики — Домперидон, Мотилак;
  • препаратов с обволакивающим эффектом с висмутом, алюминием — Викалин, Ротер.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапией — применяют электрофорез, магниты, тепловые процедуры на эпигастральную зону. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, с организацией грязевых ванн и аппликаций.

Диета

Диета при хроническом атрофическом гастрите требуется пожизненная. Назначение диеты производится в индивидуальном порядке, исходя из особенностей течения патологии и ее типа. В зависимости от цели и задач комплексной терапии больным, страдающим гастритом, рекомендуют 4 разновидности диетического стола по Певзнеру.

  • Диета № 2 является основной при хроническом атрофическом гастрите. В рамках стола № 2 разрешены отварные, тушеные, запеченные блюда из мяса, рыбы. Больные могут употреблять яйца в виде паровых омлетов, кисломолочную продукцию. Диета полноценная и обеспечивает стимуляцию желудочных желез.
  • Диета № 1а показана при рецидиве болезни. Ее цель — создание минимальной нагрузки на пищеварительный тракт, уменьшение возбудимости эпителиального слоя желудка. Разрешается прием тщательно протертых супов из картофеля и разваренных круп, слизистых отваров и каш. Молочная продукция — по переносимости.
  • Диета № 1 назначается, когда острые симптомы атрофического гастрита сняты. Цель стола № 1 — нормализация секреции и желудочной моторики. Рацион питания включает молочные каши, супы на вторичном бульоне, мягкие овощи и фрукты.
  • Диета № 4 показана при хроническом атрофическом поражении желудка в сочетании с энтеральным синдромом. Исключению подлежат все молокосодержащие продукты. К употреблению разрешены крупы, мясо, рыба, яйца, овощи с минимальным содержанием клетчатки. После купирования симптомов энтерита больных переводят на основной стол № 2.

Прогноз и превентивные меры

Прогноз на выздоровление при наличии диагноза «хронический атрофический гастрит» зависит от возрастного фактора — у пациентов старше 50 лет риск метаплазии и перерождения в рак выше. Ведущее значение отводится ранней диагностике и тактике лечения. Однако бессимптомное начало патологии осложняет выявление гастропатии в стадии, успешно поддающейся излечению.

Превентивные меры сводятся к организации рационального питания с четким режимом, соблюдению элементарных правил гигиены (мытье рук) для снижения риска инфицирования и пищевых токсикоинфекций. Немаловажную роль играет своевременное реагирование на жалобы со стороны ЖКТ, включая боль, изжогу, дискомфорт.

Использованные источники:kiwka.ru

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 10. Болезни органов пищеварения

10.3. Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

o аутоиммунный хронический гастрит;

o Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

o химический (рефлюкс-) гастрит;

o другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

o компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

o низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

o интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

o у больных после операций, повреждающих пилорус;

o как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

o у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Использованные источники:www.ritual-service.ru

Хронический гастрит патанатомия

Попадание желчи в желудок – это симптом развивающегося гастродуоденального рефлюкса. У здорового человека, желчь направляется в двенадцатиперстную кишку из печени, а затем — в нижние отделы кишечника. Во время заболеваний с нарушением функции привратника желудка и повышенным давлением в двенадцатиперстной кишке, происходит обратный процесс, то есть – заброс желчи и дуоденального содержимого в желудок.

Причины появления желчи в желудке

Употребляемая нами пища попадает в ротовую полость, где подвергается первичному расщеплению с помощью слюны. Образовавшийся пищевой комок, продвигается в желудок. Из желудка пища направляется в двенадцатиперстную кишку, затем в тонкие отделы кишечника, где процесс усвоения питательных веществ заканчивается.

Двигаясь по пищеводу к желудку, пищевой комок, проталкивается сфинктерами – клапанами, снабженными круговыми мышцами, они же не дают проглатываемому содержимому, подняться обратно по пищеводу в ротовую полость. Бывают моменты, когда организм включает защитный механизм — рвоту, в этом случае сфинктеры не работают, способствуя освобождению от токсических веществ.

Заполнение желчью желудка происходит по разным причинам. Например, из-за травм, грыжи, опухоли в брюшной полости. Сдавливая двенадцатиперстную кишку, они оказывают механическое давление, заставляя желчь избегать сопротивления сфинктера привратника, забрасывают ее обратно в желудок.

При беременности механизм развития гастродуоденального рефлюкса такой же, как описанный выше. Растущий, в организме матери, плод давит на двенадцатиперстную кишку, позволяя дуоденальному содержимому попасть в желудок женщины, изводя ее изжогой, рвотой. Некоторые медицинские препараты ведут к снижению сопротивляемости и ослаблению мышц сфинктера привратника. Применение миорелаксантов или спазмолитиков способствуют образованию просвета между двенадцатиперстной кишкой и желудком, что, в свою очередь, ведет к просачиванию желчи.

Хирургические вмешательства. Если во время операции произошло повреждение мышечных волокон сфинктера привратника, желчь будет непременно забрасываться в желудок. При хроническом дуодените, когда слизистая двенадцатиперстной кишки находится в воспаленном, отекшем состоянии, попадание дуоденального содержимого в желудок, происходит постоянно.

Симптомы попадания желчи в желудок

Симптомы попадания желчи в желудок иногда беспокоят и здоровых людей. Случается это от переедания или от чрезмерной физической нагрузки после принятия пищи. Если они случаются редко, необходимо, по возможности, исключать причины, приводящие к изжоге, отрыжке.

  • Длительные, мучительные отрыжки и боли в животе говорят о начавшейся болезни.
  • Боль в животе – достаточно серьезный симптом заболеваний органов пищеварения. Во время заброса желчи в желудок, боль не имеет четкой локализации. Врач слышит жалобы на резь в животе, но без указания точного места беспокойства.
  • Изжога образуется вследствие попадания желчи из желудка в пищевод, вызывает его раздражение, чувство жжения.
  • Отрыжка. Газы, образующиеся в желудке, иногда попадают в ротовую полость вместе с желчью.
  • К опасным симптомам следует добавить такие ощущения как: чувство распирания живота, появление желтушного налета на языке, рвоту желчью.

Все эти симптомы являются сигналами развития заболевания и поводом для обращения к врачу.

Рефлюкс-гастрит – болезнь, при которой постоянно воспалена слизистая оболочка желудка, из-за воздействия на нее желчной кислоты. Повышенная кислотность – фактор, повышающий вероятность развития рефлюкс-гастрита.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни кислота из желудка, попадая в пищевод, раздражает и повреждает его стенки. Прогрессирование болезни является показанием к оперативному лечению.
Заболевание – пищевод Баррета. Развивается из-за постоянного повреждения нижних отделов пищевода. Эпителий нижних отделов из плоского и многослойного превращается в цилиндрический. Опасность этого состояния в том, что это – сигнал возможного начала онкологического заболевания.

Лечение избытка желчи в желудке

Желчный рефлюкс не является самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом. Важно найти и устранить причину заброса желчи в желудок. Однако, симптоматическое лечение позволяет предупредить осложнения гастродуоденального рефлюкса и улучшить состояние пациента.

  • Селективные прокинетики — мотилиум и цизаприд, помогают ускорить эвакуацию пищи из желудка и опорожнить его, избавиться от лишней желчи, повышают тонус сфинктеров.
  • Ингибиторы протонной помпы. Наиболее эффективны — рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум). Препараты борются с кислотозависимыми заболеваниями за счет снижения содержимого продукций соляной кислоты, блокируя ее в слизистой оболочке желудка. Применения данной группы препаратов значительно улучшает прогноз при заболеваниях вызванных повышенным содержанием кислоты в желудке.
  • Антациды — маалокс, альмагель и многие другие препараты из этой группы, также снижают уровень кислоты в желудке, как и ингибиторы протонный помпы. Их механизм действия несколько отличается от последних, но приводит к одному результату – достижению оптимального уровня кислотности. Следует выбрать препарат либо из одной, либо из другой группы, принимать совместно их не стоит. У ингибиторов протонной помпы более пролонгированное действие, но они и дороже. Антациды придется принимать дольше, они дешевле.
  • Урсофальк или урсодезоксихолевая кислота изменяет форму желчных кислот на водорастворимую, является щадящей для желудка. При рефлюксе ее стоит принимать два раза в день по стакану – 250 мл. Урсофальк устраняет отрыжку горечью, желчную рвоту. Облегчает общее состояние больного.

Хронический дуоденит лечат консервативно, но многие заболевания, вызывающие заброс желчи в желудок, требуют оперативного вмешательства. Лапароскопическая коррекция гастродуоденального рефлюкса, направлена на минимизацию хирургического вмешательства и минимальную степень травмирования тканей организма. Лапароскопия — малоинвазивный способ лечения, направленный на исправления недостаточной функции сфинктера привратника.

В зависимости от причины, вызвавшей гастродуоденальный рефлюкс, применяют и хирургическое вмешательство в сочетании с лапароскопией. Например, опухоль или грыжа, сдавливающие двенадцатиперстную кишку, из-за чего происходит заброс желчи в желудок, подлежат удалению хирургическим путем.

Появление желчи в желудке – симптом развивающегося заболевания, необходимо найти причину. Это требует тщательного обследования, диагностики больного, займет некоторое время. Для облегчения состояния и улучшения качества жизни медики предлагают воспользоваться симптоматической терапией.

Видеоэндоскопия. Заброс желчи — как это происходит, смотрите в видеоматериале:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Использованные источники:gastrit-i-yazva.ru